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丁兰
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- 所属机构:无锡市儿童医院
- 所在地区:江苏省 无锡市
- 研究方向:医药卫生
- 发文基金:协和青年科研基金
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- 经晶路丹丹施辛苏玉华季江冷红吴文雅陈晶晶谢立夏丁兰徐倩倩张云杨晓雯陈小建陈玲玲
- 关键词：STEVENS-JOHNSON综合征药物过敏肿瘤坏死因子Α
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- 目的 评价重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白（rhTNFR：Fc）治疗职业性三氯乙烯药疹样皮炎（OMLDT）的疗效.方法 于2011年9月至2016年2月收集12例重症职业性三氯乙烯药疹样皮炎患者,给予rhTNFR：Fc 25 mg,皮下注射,每周2次,首剂加倍,疗程6周.以治疗中不同时间的皮疹严重程度指数（DASI）评分、DASI改善50％（DASI50）、75％（DASI75）、90％（DASI90）患者例数、血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）浓度及不良反应等情况为观察指标.用SPSS 19.0统计软件进行非参Friedman检验和重复测量方差分析.结果 DASI评分从治疗前的56.33±7.02降至4周时的0.50±0.91,差异有统计学意义（P＜0.01）;DASI50、DASI75、DASI90例数至4周时均增加到12例,血清TNF-α浓度从治疗前的（43.74±41.62） pg/ml降至4周时的（3.03±0.47） pg/ml,差异有统计学意义（P＜0.01）.未发现不良反应.结论 rhTNFR：Fc可能是控制职业性三氯乙烯药疹样皮炎的一个有效且安全的药物.
- 吕玲玲闫志华施辛刘润秋凌昕季孙平张静黎平蔡永莲陈玲玲陈小建谢立夏路丹丹丁兰徐倩倩张云杨晓雯经晶英丽俞翠平陈晶晶孙晓东
- 关键词：三氯乙烯
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- 张云徐倩倩施辛杨晓雯经晶丁兰英丽
- 关键词：乳头状汗管囊腺瘤乳晕周围表面光滑液体渗出冷冻治疗乳头瘤
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- 丁兰路丹丹施辛孙晓东闫志华凌昕刘润秋季孙平黎平张静陈小建陈玲玲谢立夏
- 关键词：三氯乙烯药疹肿瘤坏死因子拮抗剂
- 迟发于青春期的小汗腺血管瘤样错构瘤1例被引量：1
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- 经晶英丽施辛丁兰杨晓雯张云徐倩倩陈玲玲
- 关键词：错构瘤血管瘤小汗腺
- 中波紫外线对角质形成细胞NF-κB p65及其抑制因子IκBα表达的影响被引量：1
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- 目的 探讨不同剂量中波紫外线（UVB）照射对体外培养的人皮肤角质形成细胞NF-κB p65及其抑制因子IκBα表达的调控效应.方法 4.5、10及50 mJ/cm2UVB照射人角质形成细胞系及人原代角质形成细胞,设置未经照射的对照组,在照射后4h使用Western印迹法测定细胞总蛋白中IκBα及NF-κB p65的表达水平.并对人原代角质形成细胞进行50 mJ/cm2UVB照射,照射后继续培养2、4、8、12h,分别测定4个时间点IκBα及NF-κB p65的表达水平.蛋白条带密度分析使用Quantity One（R）4.6.8软件,分别计算IKKβ、IκBα、NF-κB p65以及磷酸化IKKα/β、IκBα、NF-κB p65和β肌动蛋白条带吸光度和面积的乘积,再分别计算IKKβ、IκBα和NF-κB p65与β肌动蛋白的比值,取3次实验结果.结果 4.5和10 mJ/cm2 UVB照射后4h,相对于对照组细胞,人角质形成细胞系及人原代角质形成细胞总蛋白中IKKβ、IκBα、NF-κB p65表达水平均无明显变化（P＞ 0.05）;50 mJ/cm2 UVB照射后4h,细胞系及原代角质形成细胞中IKKβ表达水平均无明显变化（P＞0.05）;原代角质形成细胞IκBα表达水平（0.173±0.055）较对照组细胞（0.462±0.142）显著降低（t=5.64,P＜ 0.05）,NF-κB p65表达水平（0.076±0.030）也较对照组细胞（0.120±0.034）降低（t=5.40,P＜0.05）;角质形成细胞IκBα表达水平（0.160±0.046）较对照组细胞（0.398±0.136）轻度下调（t=4.37,P＜0.05）,NF-κB p65的表达水平无明显变化（P＞0.05）.50 mJ/cm2 UVB照射原代角质形成细胞后2h,IκBα表达水平（0.140±0.034）相对于对照组细胞（0.208±0.031）开始下调（t=17.55,P＜ 0.05）,并随照射后时间延长下调效应更为显著;NF-κB p65的表达水平在2h和4h时较对照细胞无明显变化（P＞0.05）,8h时（1.162±0.345）较对照细胞（1.235±0.349）表达水平下调（t=36.67,P＜0.05）,12 h时（1.061±0.246）较对照细胞（1.390±0.226）仍下调（t=8.71,P＜0.05）,随着时间的推
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- 目的 探讨中波紫外线照射后不同时间点体外培养的HaCaT细胞MAPK信号通路受调控效应.方法 1.5、4.5、7.5、10、20、30、50 mJ/cm2中波紫外线照射HaCaT细胞后8h,对照组细胞除不进行UVB照射外,其他处理同各剂量UVB组,蛋白免疫印迹法测定ERK1/2、JNK和p38蛋白表达及磷酸化水平;50 mJ/cm2中波紫外线照射HaCaT细胞,蛋白免疫印迹法测定照射后2、4、8、12h4个时间点,细胞ERK1/2、JNK和p38蛋白表达及磷酸化水平.使用Quantity One软件计算目的条带吸光度,以相应蛋白条带的吸光度值与GAPDH蛋白内参条带吸光度值的比值表示相对蛋白含量.结果 7.5、10、20、30、50 mJ/cm2 UVB照射HaCaT细胞后8h,ERK1/2、JNK磷酸化水平明显上调（P＜0.05）,20、30、50 mJ/cm2 UVB照射HaCaT细胞后p38磷酸化水平上调显著（P＜0.05）,且都在50 mJ/cm2照射后效应最为显著（P＜0.05）.50 mJ/cm2 UVB照射HaCaT细胞后8h,ERK1/2磷酸化产物水平出现上调,在处理后的12h,与对照组（10.277±0.320）比较,差异有统计学意义（44.844±2.023,P＜ 0.05）,而p38和JNK磷酸化产物水平在照射后2h即开始上调（P＜0.05）,4、8、12h,p38和JNK与对照相比,UVB照射后虽存在着显著地磷酸化水平差异（P＜0.05）,但随时间推移JNK磷酸化产物水平这种上调的趋势逐渐弱化（P＜0.05）.结论 在50 mJ/cm2中波紫外线照射后的HaCaT细胞中,ERK1/2、p38、JNK这3种MAPK信号通路产生了活化效应,具有一定的时间效应差异.
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- 报告单独使用肿瘤坏死因子α成功治愈别嘌醇导致伴嗜酸性粒细胞增多和系统症状的药疹（DRESS）的经过。男性痛风患者，60岁，发病前20d口服别嘌醇，发热、全身皮疹伴有肝肾功能损害、白细胞和嗜酸性粒细胞升高、淋巴结肿大，合并糖尿病。经皮下注射益赛普25mg（首剂加倍），隔天1次，共8次，获得痊愈。首次注射后，发热即控制；1d后皮损不再扩大，2d后皮损开始脱屑，5d后表皮新生．外周血肿瘤坏死因子α逐渐下降，治疗5周降至正常范围。入院后外周血白细胞、C反应蛋白、胆红素仍持续上升，在注射3次后开始下降，2周内逐渐恢复。转氨酶在首次注射后开始下降，2周内恢复。外周血嗜酸性粒细胞在首次注射后持续上升，于第10天达高峰，之后缓慢下降，治疗5周后降至正常范围。提示，肿瘤坏死因子拮抗剂能在疾病早期快速、安全、有效地控制伴嗜酸性粒细胞增多和系统症状的药疹，但不能阻止嗜酸性粒细胞上升。
- 陈玲玲路丹丹施辛孙晓东谢立夏陈小建丁兰金维佳王勇飞
- 关键词：肿瘤坏死因子Α
- 职业性三氯乙烯药疹样皮炎被引量：9
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- 三氯乙烯为无色、透明、易流动、不燃烧、易挥发、具有芳香味的有毒液体，是工业常用溶剂，被广泛用作金属表面处理剂、电镀、上漆前的清洁剂、金属脱脂剂和脂肪、油、石蜡的萃取剂。三氯乙烯还是医用麻醉剂，对神经系统有麻醉作用。
- 施辛丁兰陈玲玲陈小建路丹丹
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