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何文喜
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- 所属机构:第四军医大学
- 所在地区:陕西省 西安市
- 研究方向:医药卫生
- 发文基金:国家自然科学基金
相关作者
- 牛忠英
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- 何文喜余擎
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- 目的 观察人牙乳头细胞内Smad1蛋白的表达及骨形成蛋白 - 2 (bonemorphogeneticprotein - 2 ,BMP2 )对人牙乳头细胞内Smad1蛋白表达量影响。方法 原代培养的人牙乳头细胞用BMP2处理 6h、12h、2 4h、48h后 ,提取总蛋白质 ,采用WesternBolt法 ,从翻译水平观察Smad1基因的表达变化。结果 从翻译水平观察到Smad1基因在人牙乳头细胞内的表达 ,但在BMP2作用 48h内 ,Smad1蛋白表达量无显著变化。结论 人牙乳头细胞内存在Smad1信号转导途径 ,牙乳头细胞内Smad1蛋白表达量不受BMP2影响。
- 何文喜牛忠英赵守亮陈健
- 关键词：人牙乳头细胞BMP2骨形成蛋白-2
- NF-κB信号通路在人牙髓细胞分化中作用的研究被引量：2
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- 目的:通过NF-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)抑制剂(Pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)研究NF-κB信号通路在人牙髓细胞分化中的作用。方法:组织块酶消化法分离培养人牙髓细胞,并用含有20μmol/L PDTC的矿化液对其进行诱导培养2周,RT-PCR检测PDTC刺激对牙髓细胞矿化相关基因碱性磷酸酶(Alkaline phosphatase,ALP)、骨钙素(Osteonectin,OCN)和骨桥素(Osteopontin,OPN)mRNA表达水平的影响;诱导培养4周后茜素红染色观察PDTC刺激下牙髓细胞形成矿化结节情况。结果:矿化诱导培养2周后,RT-PCR检测显示:PDTC刺激组的ALP、OCN和OPN mRNA的表达水平均明显上调,分别与对照组相比,差异均有统计意义(P<0.05)。矿化诱导培养4周后,茜素红染色显示:PDTC刺激组矿化结节明显多于对照组。结论:PDTC可促进牙髓细胞分化,提示NF-κB信号通路可能具有抑制牙髓细胞分化的作用。
- 王志华吕海鹏韩冰张菁付蕾张婧李丹张芳何文喜
- 关键词：核转录因子ΚB人牙髓细胞
- 丝裂原活化蛋白激酶P38信号途径在人牙髓细胞向成牙本质细胞分化中作用的体外研究被引量：4
- 2013年
- 目的:通过观察丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)p38抑制剂SB203580在对人牙髓细胞(human dental pulp cells,hDPCs)矿化相关基因的表达和矿化能力的影响,探讨MAPK信号通路在hDPCs向成牙本质细胞分化中的作用。方法:组织块酶消化法体外分离培养hDPCs,并随机分为两组。实验组加入含终浓度为20μmol/L的SB203580矿化液;对照组仅加入矿化液进行诱导培养。于诱导培养7、14、28 d时分别通过RT-PCR、ALP染色和茜素红染色检测各组矿化相关基因的表达水平及其矿化程度。结果:实验组牙本质涎磷蛋白(dentin Sialophosphoprotein,DSPP)、碱性磷酸酶(Alkaline phosphatase,ALP)、骨钙素(Osteonectin,OCN)各矿化相关基因的表达水平,以及hDPCs的碱性磷酸酶活性和矿化结节形成量均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:p38MAPK信号通路抑制剂SB203580具有抑制hDPCs分化和矿化的作用,提示p38MAPK信号通路可能参与hDPCs向成牙本质细胞分化。
- 付蕾范晓敏张菁王志华张婧罗志容张芳何文喜
- 关键词：丝裂原活化蛋白激酶SB203580人牙髓细胞分化
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- 李霞肖明振余擎赵守亮郭婷高杰吕昕何文喜
- 关键词：成牙本质细胞阳性表达TRAF肿瘤坏死因子受体胞浆免疫组化法
- 根尖诱导成形术用于成年人的恒牙牙根未发育完成且伴有大面积根尖周骨吸收的治疗
- 对于成年人的牙根未发育完成的恒牙临床治疗是困难的,文献的病例报道罕见.恒牙根尖的开放使得完善的根管充填异常困难,近年来虽然有人采用MTA屏障术,但常用的和传统的治疗方法仍是采用多步法的氢氧化钙根管内封药,以诱导形成根尖屏...
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- 目的研究Smad7在成牙本质细胞系MDPC23内转化生长因子(transforminggrowthfactorβ1,TGFβ)信号转导的作用。方法培养MDPC23细胞,免疫组化法观察TGFβ1对MDPC23细胞内Smad7分子定位改变。通过瞬时共转染和报告基因检测方法观察Smad7分子对TGFβ1调控目的基因转录的影响。结果MDPC23细胞表达Smad7蛋白,主要定位于细胞胞浆,在转化生长因子β1刺激30min后,Smad7从胞核向胞浆转位聚集。TGFβ1显著诱导p3TP Lux基础启动子活性。过表达Smad7完全抑制TGFβ1对p3TP Lux启动子活性的诱导,而过表达Smad7反义cDNA载体则显著促进了TGFβ1对p3TP Lux启动子活性的诱导。结论在成牙本质细胞系MDPC23内,Smad7可能作为一种抑制性Smad分子在拮抗TGFβ1信号转导过程中发挥重要的作用。
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- 高杰吴补领何文喜李萍郭婷李霞
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