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徐岩
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- 所属机构:华中科技大学同济医学院
- 所在地区:湖北省 武汉市
- 研究方向:医药卫生
- 发文基金:国家自然科学基金
相关作者
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- 目的研究多巴胺D1和D2受体以及谷氨酸NMDA受体对△FosB蛋白表达水平的影响,由此探讨它们在左旋多巴诱导的异动症(Levodopa-induced Dyskinesia,LID)发病机制中的作用。方法对单侧黑质纹状体6-羟多巴胺(6-OHDA)损毁致帕金森病(PD)大鼠给予左旋多巴治疗28d制作LID模型,将大鼠分为7组:正常对照组、PD组、LID组、SCH23390治疗组、MK-801治疗组、raclopride治疗组和非LID组,分别观察各组行为学改变并进行异常不自主运动(abnormal involuntary movement,AI M)评分,用免疫组化和免疫印迹方法测定各组△FosB蛋白表达水平。结果多巴胺D1受体阻断剂SCH23390和谷氨酸NMDA受体阻断剂MK-801明显减轻LID大鼠行为学异常,而多巴胺D2受体阻断剂raclopride对异常不自主运动无明显影响;LID大鼠损毁侧纹状体△FosB蛋白表达较PD大鼠和非LID大鼠明显增加;与LID大鼠相比,MK-801和SCH23390均使△FosB蛋白表达显著下降,而raclopride没有这种效应;各组大鼠健侧纹状体△FosB蛋白表达水平没有显著差异。结论多巴胺D1受体和谷氨酸NMDA受体均通过参与调控纹状体△FosB蛋白的表达而影响大鼠LID的发生。
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- 目的:研究左旋多巴诱发异动症(LID)大鼠模型基底节输出核黑质网状部(SNr)电活动的改变。方法:将记录电极立体定位插入大鼠损毁侧SNr,使用脑电图仪分别记录正常组、非LID组、LID组和MK801+LID组注射左旋多巴前后SNr电活动。结果:用药前,与正常组比较其余三组SNr脑电图波频均明显降低(P<0.05)。用药后,与用药前比较正常组波频无明显降低(P>0.05),非LID组和LID组波频无明显变化(P>0.05)。MK801+LID组大鼠刻板动作明显减少,SNr脑电图波频较LID组增加(P<0.05),与正常组比较无显著性差异(P>0.05)。LID组可见到间断少量的高大波,类似于异常放电波。其余三组未见波形改变。结论:SNr神经元异常放电与LID的发生有关,干预SNr神经元异常电活动可以抑制LID的发生。
- 徐岩张婷曹学兵
- 关键词：异动症左旋多巴脑电图描记
- 左旋多巴诱发异动症的病理生理机制及防治策略被引量：3
- 2002年
- 左旋多巴诱发异动症的作用机制目前仍未明了。本文综述了多巴胺受体的波动性刺激及突触后基因调控等机制,提出长效多巴胺制剂、多巴胺神经元保护剂、移植和神经营养因子以及干预或补偿突触后分子的改变等是阻止波动性刺激的形成、预防异动症发生的保护性策略。
- 徐岩
- 关键词：左旋多巴异动症病理生理机制
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- 徐岩曹学兵黄若兰
- 关键词：左旋多巴异动症
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- 2006年
- 目的研究蛋白酶体抑制剂诱导多巴胺能神经元重启细胞周期的作用及机制。方法用蛋白酶体抑制剂lactacystin处理神经元样分化的PC12细胞,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞活力,流式细胞仪检测早期凋亡细胞和细胞周期分布情况,RT-PCR检测细胞周期调控因子表达水平。结果经lactacys-tin处理后细胞活力呈剂量依赖性下降,出现早期凋亡细胞,随着处理时间的延长,细胞凋亡率逐渐增加;细胞周期中G0/G1期细胞减少,S期和G2/M期细胞增多;CyclinA和CyclinD1mRNA表达水平逐渐升高而Cy-clinB1mRNA表达水平无明显改变。结论蛋白酶体功能障碍通过上调细胞周期调控因子的过度表达而重新启动多巴胺能神经元的细胞周期,并诱发多巴胺能神经元细胞凋亡,产生神经元变性损伤。
- 张振涛曹学兵孙圣刚王岚徐丽徐岩
- 关键词：蛋白酶体细胞周期PC12细胞帕金森病
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- 梁直厚管强曹学兵徐岩王岚孙圣刚
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