李三强
作品数: 136被引量:307H指数:9
  • 所属机构:河南科技大学
  • 所在地区:河南省 洛阳市
  • 研究方向:医药卫生
  • 发文基金:国家自然科学基金

相关作者

席守民
作品数:104被引量:523H指数:12
供职机构:河南科技大学
研究主题:糖尿病 小型猪 NO-1886 蒸汽扩散 2型糖尿病
马灵筠
作品数:69被引量:349H指数:11
供职机构:河南科技大学医学院
研究主题:枸杞多糖 糖尿病 动物模型 卵巢肿瘤 胰岛素抵抗
崔旭红
作品数:35被引量:84H指数:6
供职机构:河南科技大学医学院
研究主题:防治肝癌 猫爪草 外用中药 组合物 恶性软组织肿瘤
卢华杰
作品数:11被引量:26H指数:3
供职机构:河南科技大学医学院
研究主题:酒精性肝损伤 酒精性 小鼠 肝损伤过程 增殖细胞核抗原
张勇勇
作品数:11被引量:47H指数:4
供职机构:河南科技大学医学院
研究主题:肝损伤过程 常见病因 病因 META分析 急性酒精性肝损伤
一种组织包埋机
本发明提供了一种组织包埋机,属于测试用生物样品的制备技术领域。组织包埋机包括操作台,操作台上设有包埋格,包埋格包括容纳腔和设在容纳腔内的加热元件,加热元件顶部具有支撑组织的支撑面且能够被加热至设定温度,还包括控制加热元件...
杨孟利李三强齐婧含崔钦奕罗仁利吴俊菲
Avandamet对糖尿病小型猪胰岛β细胞及糖代谢的影响
2009年
目的:研究复方制剂二甲双胍马来酸罗格列酮(Avandamet)对糖尿病小型猪胰岛β细胞及糖代谢的影响。方法:将贵州小型猪15头随机分为3组:正常组喂普通猪饲料;模型组喂高脂高蔗糖饲料;治疗组前3个月喂高脂高蔗糖饲料,从第4个月开始,在高脂高蔗糖饲料中加Avandamet,4mg/次,2次/d。每月末从眶静脉窦采集空腹血样,氧化酶法测定血糖,用放射免疫分析法测定血浆胰岛素、TNF-α水平。第6个月和第8个月末各进行1次口服葡萄糖耐量试验(OGTT)。第6个月末进行胰岛素敏感性试验,计算胰岛素敏感性指数(Ki)。第8个月末处死动物,取胰腺标本,测定胰腺组织中胰岛素含量。用HE染色和免疫组织化学染色方法观察胰岛β细胞在胰岛中所占面积的百分比。结果:OGTT中,正常组血糖水平在口服葡萄糖后30min时达最高水平,后逐渐下降至正常;模型组血糖水平在口服葡萄糖后90min时才达最高水平;模型组动物空腹血糖、血胰岛素、血TNF-α水平较正常组升高(P<0.05);模型组Ki值较正常组减小(P<0.05)。治疗组动物空腹血糖、血胰岛素、血TNF-α水平较模型组降低(P<0.05);葡萄糖耐量与正常组相似;Ki值较模型组升高(P<0.05),与正常组持平;胰腺组织结构基本正常,较模型组明显改善,胰腺组织中胰岛素含量、胰岛β细胞占胰岛面积的百分比均较模型组升高(P<0.05)。结论:复方制剂Avandamet有降低糖尿病小型猪血浆葡萄糖水平,减轻胰岛素抵抗和保护胰岛β细胞的作用。
杨五彪席守民马灵筠李三强陈群力万学东
关键词:糖尿病Β细胞小型猪
基于PI3K/Akt信号通路探讨三七粉对血脂异常的疗效机制被引量:6
2023年
目的:观察中药三七粉治疗血脂异常的有效性和安全性及其对磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路的调节作用。方法:选取河南中医药大学第三附属医院2021年5月至2022年6月60例痰瘀互结型血脂异常患者,按照随机、双盲对照原则分为对照组和试验组各30例,对照组给予血脂康胶囊+三七粉安慰剂,试验组给予三七粉+血脂康胶囊安慰剂,连续用药6周。分别于0、3、6周评估临床疗效、中医证候积分及肝肾功能等安全性指标;采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测外周血清血管内皮生长因子(VEGF)、激酶插入区受体(KDR)、表皮生长因子(EGF)、表皮生长因子受体(EGFR)表达,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测外周血单个核细胞中KDR、EGFR和PI3K/Akt的mRNA表达。结果:试验组总有效率为83.33%,对照组总有效率为89.66%,两组患者疗效相当,差异无统计学意义,且未见明显不良反应发生。与本组治疗前比较,试验组患者在3、6周时中医证候积分、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)表达均明显下降(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)表达呈升高趋势,但差异无统计学意义;与对照组治疗后比较,两组患者差异无统计学意义。与本组治疗前比较,试验组外周血单个核细胞中PI3K、Akt和EGFR的mRNA表达及血清中EGF、VEGF、KDR表达随时间变化呈现下降趋势,其中,PI3K、Akt的mRNA及VEGF、KDR差异具有统计学意义(P<0.05),KDR mRNA和血清EGFR表达水平呈现先增高后降低趋势;与对照组治疗后比较,两组患者在同一时间点PI3K、Akt、EGFR和KDR的mRNA表达及血清中EGF、EGFR、VEGF和KDR水平差异无统计学意义。结论:三七粉在纠正血脂异常方面安全有效,其有效机制可能是通过下调VEGF/KDR表达抑制PI3K/Akt信号通路活性达到降脂的目的。
杜晓燕安兰花张金生徐康丽田力李三强张希贤
关键词:三七粉血脂异常疗效机制
柴胡皂苷b2对LPS/GalN诱导的小鼠急性肝损伤炎症和能量代谢的影响被引量:28
2019年
该研究旨在探讨柴胡皂苷b2(SS-b2)对注射脂多糖/氨基半乳糖(LPS/Gal N)诱导的小鼠急性肝损伤炎症因子的调控和对能量代谢的影响。将小鼠随机分为空白对照组(等量生理盐水),模型组(100μg·kg-1LPS+400 mg·kg-1Gal N),SS-b2低、中、高剂量组(5,10,20 mg·kg-1·d-1)和阳性对照组(地塞米松,10 mg·kg-1)。除空白对照组外,其余各组每天腹腔注射LPS/Gal N建立急性肝损伤小鼠模型。计算脏器指数;血清生化指标检测ALT和AST的含量和肝脏ATP酶(Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶)活性的变化;酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清中TNF-α,IL-1β,IL-6的含量;微量酶标法测定肝脏LDH的含量;HE染色观察肝组织病理学变化;免疫组化法测定LDH-A的蛋白表达;Western blot法检测肝脏Sirt-6和NF-κB蛋白表达情况。结果显示,与模型组相比,SS-b2高剂量组小鼠脏器指数均有明显变化(P<0. 05);SS-b2中、高剂量组能明显降低肝损伤小鼠血清中ALT,AST,TNF-α,IL-1β,IL-6的水平及LDH活性(P<0. 01),随着SS-b2剂量的增加,小鼠肝脏病变范围减少,损伤程度减轻,各剂量组能够显著增强小鼠肝脏Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性(P<0. 01);SS-b2中、高剂量组能够显著下调肝组织NF-κB的蛋白表达(P<0. 01),同时,各剂量组能够显著提高急性肝损伤小鼠肝脏中Sirt-6蛋白表达量(P<0. 01)。综上,SS-b2对LPS/Gal N诱导的小鼠急性肝损伤具有显著的保护作用,该作用可能与其下调NF-κB蛋白表达以及上调Sirt-6蛋白表达改善炎症损伤以及能量代谢有关。
有曼李瑞芳高子涵李原野刘唯夷王建刚王红伟李三强
关键词:急性肝损伤NF-ΚB炎症能量代谢
褪黑素受体激动剂(Neu-P11)对兔眼压降低的实验研究
2014年
目的观察褪黑素受体激动剂(Neu-P11)对眼压的影响以及水通道蛋白1在正常眼压兔眼组织中的表达。方法新西兰兔30只随机分为对照组、褪黑素组和Neu-P11组。用局部点眼法,1个月后处死动物,取眼前段组织;用免疫组化法、RT-PCR法和Western blot法检测。结果 50μmol·L-1Neu-P11点眼,可使兔眼压降低,1 h达到最低(P<0.01)。Neu-P11组和褪黑素组,角膜内皮、虹膜基质血管和色素上皮细胞、睫状体非色素上皮以及小梁网组织细胞的胞膜和胞浆均可见阳性表达,且阳性反应数明显增多。Neu-P11组和褪黑素组AQP1mRNA和蛋白质水平较对照组上调,且Neu-P11组比褪黑素组更高,2组差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Neu-P11能够降低兔眼压,并能够使兔眼组织中AQP1的表达增高。
席守民马灵筠李三强李世朋于乐马心艺尹卫东Moshe LaudonLaudon
关键词:水通道蛋白1眼压褪黑素受体
Ibrolipim降血糖作用及其抑制糖尿病视网膜病变的研究
席守民杨五彪夏晓燕陈群力李三强刘小转秦毅民
该课题属于生物学科的基础研究,通过采用高脂高蔗糖饲料诱导贵州小型猪建立2型糖尿病模型,研究糖尿病状态下动物糖、脂代谢和胰岛β细胞的损害,并研究药物Ibrolipim对2型糖尿病动物糖、脂代谢的调节作用,以及对早期糖尿病视...
关键词:
关键词:2型糖尿病动物实验
小鼠酒精性肝损伤过程中肝糖原的表达变化被引量:4
2016年
目的研究肝糖原在小鼠酒精性肝损伤过程中的动态变化及意义。方法 60只雄性小鼠随机分为2组:正常组(n=10),模型组(n=50)。正常组小鼠直接处死取肝;模型组小鼠每天给予56度红星二锅头(15 m L·kg^(-1)),连续灌胃5周,建立酒精性肝损伤模型。于建模第1,2,3,4,5周,各处死10只,取肝组织。用糖原过碘酸雪夫氏(PAS)染色,检测各组肝组织切片中肝糖原的表达情况即平均光密度值(MOD)。结果与正常组的MOD值(0.22±0.04)相比,模型组第1周(0.19±0.06 vs 0.22±0.04,P<0.01),第2周(0.17±0.05 vs0.22±0.04,P<0.01),第3周(0.14±0.02 vs 0.22±0.04,P<0.01),可见肝糖原含量依次下降,至第3周(0.14±0.02)肝糖原含量最低;而模型组第4周(0.17±0.07 vs 0.14±0.02,P<0.01),第5周(0.19±0.03 vs 0.17±0.07,P<0.05)肝糖原含量呈上升趋势。结论小鼠酒精性肝损伤过程中,肝糖原的变化规律为先减少后增加。
尚付梅李三强卢华杰姜雅坤乔新杰白淼水霍续磊李小苹李思源李英娇
关键词:酒精性肝损伤肝糖原
对乙酰氨基酚诱导的小鼠急性肝损伤过程中IL-6跨信号途径对PCNA表达的影响被引量:4
2016年
目的研究IL-6跨信号途径在对乙酰氨基酚(acetaminophen,AAP)诱导的小鼠急性肝损伤过程中对增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)表达的影响。方法健康BALB/c雄性小鼠24只,随机分为4组(A组、B组、C组、D组),A组小鼠腹腔注射0.1 ml的PBS,B、C、D组小鼠均按500 mg/kg腹腔注射AAP溶液0.1 ml,C组小鼠提前1 h腹腔注射0.1 ml浓度为10μg/ml的IL-6跨信号途径的抑制剂sgp130Fc,D组小鼠提前1 h腹腔注射0.1 ml浓度为0.5μg/ml的IL-6跨信号途径的激动剂Hyper-IL-6。48 h后处死小鼠取肝脏,HE染色观察各组小鼠肝脏损伤情况,免疫组化法检测各组小鼠肝脏中PCNA的表达情况。结果与B组比较,C组小鼠肝脏损伤加重,D组小鼠肝脏损伤减轻。B、C、D组PCNA表达量明显高于A组(P<0.01),C组PCNA表达量低于B组(P<0.01),D组PCNA表达量明显高于B组(P<0.01)。结论 IL-6跨信号途径在AAP诱导的小鼠急性肝损伤过程中促进PCNA的表达,它可能有减轻肝脏损伤、保护肝脏的作用。
韩红梅李三强卢华杰张勇勇王秀秀马曌
关键词:对乙酰氨基酚急性肝损伤
对乙酰氨基酚诱导小鼠药物性肝损伤中PCNA的表达被引量:2
2014年
目的研究对乙酰氨基酚(Acetaminophen,AAP)诱导的小鼠药物性肝损伤过程中增殖细胞核抗原(PCNA)表达的动态变化,进一步阐明PCNA在药物性肝损伤中的重要作用。方法利用AAP溶液(550 mg/kg)腹腔注射诱导小鼠药物性肝损伤。取正常对照小鼠和注射AAP后6、24、48、72 h的小鼠肝脏制备匀浆液,利用蛋白印迹的方法检测小鼠肝损伤过程中PCNA的表达变化;同时检测各时间点小鼠血清中AST和ALT酶活变化。结果小鼠注射对乙酰氨基酚后,血清中AST和ALT酶活逐渐升高,24 h达到高峰后逐渐降低,72 h恢复到接近正常水平。PCNA在注射对乙酰氨基酚后6 h,其表达量显著下降,在24 h表达量达到最低值,随着损伤后的修复,PCNA的表达量逐渐增高,72 h逐渐恢复接近正常水平。结论 PCNA在AAP诱导的小鼠药物性肝损伤过程中表达出现显著变化,AAP诱导的药物性肝损伤过程存在一个损伤与修复逐渐变化的过程。
赵琼符晓楠李三强
关键词:PCNA对乙酰氨基酚药物性肝损伤
Bmi-1、Notch1在乳腺癌中的表达及意义被引量:15
2014年
目的探讨Bmi-1蛋白和Notch1蛋白在乳腺癌发生、发展中的作用,以及两者之间存在的相互关系,分析其临床病理学意义。方法采用免疫组化方法,分别检测68例乳腺浸润性导管癌、32例乳腺纤维腺瘤和30例正常乳腺组织中Bmi-1及Notch1蛋白的表达。结果 Bmi-1、Notch1蛋白在乳腺癌组织中的表达明显高于其在乳腺纤维腺瘤及正常乳腺组织中的表达,3组间比较存在显著性差异(P<0.05)。Bmi-1及Notch1蛋白的表达率与乳腺癌的淋巴结转移、分化程度及分期有关(P<0.05);Bmi-1和Notch1在乳腺癌中的表达呈正相关(r=0.583,P<0.05)。结论 Bmi-1、Notch1蛋白高表达与乳腺癌的恶变演进有关,Notch1信号通路可能调控Bmi-1的表达,从而影响乳腺癌的发生、发展。
郑伟吉巧红李三强徐正顺
关键词:乳腺癌乳腺纤维腺瘤BMI-1NOTCH1免疫组化