富伟能
作品数: 114被引量:296H指数:8
  • 所属机构:中国医科大学
  • 所在地区:辽宁省 沈阳市
  • 研究方向:医药卫生
  • 发文基金:国家自然科学基金

相关作者

孙开来
作品数:309被引量:969H指数:15
供职机构:中国医科大学基础医学院
研究主题:喉癌 基因表达 胃癌 基因 喉肿瘤
尚超
作品数:73被引量:221H指数:8
供职机构:中国医科大学
研究主题:喉癌 凋亡 脑胶质瘤 喉鳞癌 增殖
郭艳
作品数:94被引量:286H指数:8
供职机构:中国医科大学口腔医学院
研究主题:喉癌 牙龈卟啉单胞菌 喉肿瘤 牙髓卟啉单胞菌 凋亡
陈升
作品数:15被引量:3H指数:1
供职机构:中国医科大学
研究主题:喉癌细胞 喉癌 增殖 靶向 生物学功能
李福才
作品数:62被引量:201H指数:8
供职机构:中国医科大学
研究主题:喉癌 喉鳞状细胞癌 STK15基因 染色体畸变 STK15
miR-590靶向MYCT1调节喉癌细胞的生物学功能
董洋孙媛媛陈升李正红张钊熊王芃芃王鹤谭富伟能
白血病中转录因子GATA-1对DICER调控及其功能的研究
在前期研究中,我们发现DICER在成年人急性髓细胞白血病中表达水平上调;其高表达通过促进白血病细胞增殖、抑制凋亡的作用参与白血病的发生、发展.本研究中,我们拟探讨DICER在急性髓细胞白血病中表达上调的调控机制.通过对D...
白颖富伟能高峰孙开来
关键词:白血病转录因子基因调控细胞凋亡
文献传递
喉癌细胞中S100A8新的相互作用蛋白质的鉴定被引量:3
2007年
目的探索S100A8相互作用蛋白在喉癌发生、发展中的可能机制。方法应用抗S100A8抗体通过免疫沉淀的方法从喉癌细胞系Hep-2中分离与S100A8相互作用的蛋白质。用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱仪分析目的蛋白条带。根据这些目的蛋白条带的肽指纹谱,用Mascot软件预测其相应的蛋白质。用P-Match软件预测这些蛋白质的NF-kappa B结合位点。用免疫共沉淀方法证实其中一个蛋白质与S100A8相互结合的能力。结果获得了4种与S100A8相互作用的新的蛋白质,它们分别是假想蛋白质LOC80154(hypothetical protein LOC80154)、MHCclass Ⅰ HLA-B、T-box1异构体C相似蛋白质(similar to T-box1 isoformC)和肌纤维膜相关蛋白1(sarcolemmal associated protein 1)。这4种蛋白质均具有NF-kappa B的结合位点,其中MHCclass Ⅰ HLA-B是NF-kappa B通路中的一个成员,我们首次证实该蛋白质具有结合S100A8的能力。结论本研究获得的S100A8新的伴侣可能是NF-kappa B通路的成员。MHCclass Ⅰ HLA-B与S100A8的结合提示S100A8可能作为新成员与包括HLA-B在内的其他蛋白质在NF-kappa B通路中发挥作用。这些发现为进一步研究S100A8在喉癌发生中的分子机制提供了新线索。
富伟能郭艳黄带发尚超孙开来
关键词:喉癌NF-KAPPA
喉鳞状细胞癌Hep-2细胞系常规及高分辨染色体分析被引量:2
2000年
目的 :探讨喉鳞状细胞癌 Hep- 2细胞系染色体畸变及其核型特征 ,认识喉癌的细胞遗传学改变与其发病机制的相关性。方法 :应用常规和高分辨 G显带方法进行核型分析。结果 :Hep- 2细胞系的染色体数目变化于 5 4~ 84条之间 ,众数为 6 9~ 74条。可识别其结构的稳定的标记染色体为 13条 ,部分核型中存在双微体 ,是基因扩增的细胞遗传学标志。结论 :喉癌 Hep- 2细胞系属超三倍体细胞 ,存在染色体数目和结构畸变并具有稳定的标记染色体及基因扩增。结构畸变涉及易位、缺失和等臂染色体。染色体断裂重接导致染色体重排 ,3、5、6和
李福才富伟能康宁孙开来
关键词:喉癌鳞状细胞癌HEP-2细胞系染色体畸变
胰腺癌端粒酶活性的研究被引量:7
2000年
许元鸿富伟能郭仁宣
关键词:胰腺癌端粒酶活性
SP100基因在喉癌中表达的研究
在本研究中,将明确SP100基因在不同肿瘤细胞系及喉癌大体组织标本中的表达方式,为阐明SP100基因在喉癌发生和发展过程中的分子机制提供新的线索。
李巍符爽孙开来富伟能
关键词:喉癌聚合酶链反应
喉癌Hep2细胞系APAF-1表达及对5-Aza-CdR诱导凋亡敏感性的研究被引量:3
2009年
目的:探讨喉癌中APAF-1基因的表达及其对5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-az-a-2′-deoxycitydine,5-Aza-CdR)诱导的Hep2细胞系凋亡的影响。方法:不同浓度5-Aza-CdR(5×10-8、10-7、2×10-7和3×10-7mol/L)处理体外培养的Hep2细胞后,用流式细胞仪检测处理72h的细胞周期分布和细胞凋亡率变化;通过RT-PCR及免疫组织化学技术检测APAF-1基因在喉癌中的表达情况,并建立APAF-1瞬时过度表达系统,观察在APAF-1过度表达情况下,5-Aza-CdR对Hep2细胞凋亡的影响。结果:10-7mol/L5-Aza-CdR处理Hep2细胞72h后,凋亡率由对照组的1·07%增加到13·96%,且发生G1期细胞周期阻滞;喉鳞癌组织中APAF-1mRNA和蛋白表达都明显下调,分别为16/42、14/31,且未发现APAF-1表达与肿瘤的分化程度具有相关性,P=0·093;在10-7mol/L浓度5-Aza-CdR诱导下,APAF-1过度表达组Hep2细胞系凋亡率由空白对照组的12·46%及空载体转染组的14·74%增高到28·64%,且发生S期细胞周期阻滞。结论:过度表达APAF-1基因可以明显增加Hep2细胞系对去甲基化药物5-Aza-CdR诱导的凋亡敏感性。
郭艳梁德勇付志民孙开来富伟能
关键词:喉肿瘤
喉癌中p15、p16基因纯合缺失与EGFR基因扩增相关性研究被引量:5
2004年
研究p15、p16基因缺失和EGFR基因扩增的相关性及其与喉癌发生、发展的关系。提取喉癌新鲜组织中基因组DNA ,采用聚合酶链反应技术 ,分别对 3 0例喉癌进行p15基因第 2外显子 (p15E2 )和p16基因第 2外显子(p16E2 )进行纯合缺失研究 ;应用FISH方法进行喉癌实体瘤EGFR基因扩增研究。p15E2纯合缺失率为 13 3 % (4 3 0 ) ,p16E2纯合缺失率为 16 7% (5 3 0 ) ,p15E2、p16E2共同缺失率为 6 7% (2 3 0 )。在 3 0例喉癌实体瘤EGFR基因扩增频率为 3 0 % (9 3 0 ) ,扩增 2~ 8倍。p15E2和p16E2纯合缺失以及二者共同缺失与EGFR基因扩增相关 ,可能引起细胞周期失控而导致细胞增殖紊乱 。
李福才李英慧赵旭富伟能徐振明李增刚孙开来
关键词:喉癌P15基因P16基因表皮生长因子受体
应用差异显示法对小细胞肺癌转移相关基因的筛选被引量:16
2006年
目的:筛选与人小细胞肺癌转移相关基因,揭示肺癌的转移机制。方法:采用激光俘获显微切割(LCM)及mRNA差异显示技术(DD)对手术切除的小细胞肺癌、癌转移淋巴结进行筛选并克隆与转移相关的基因片段,测定其序列后在基因库(GenBank)中进行BLAST检索分析其同源性。结果:小细胞肺癌原发灶与癌转移淋巴结的基因表达具有明显差异,共获得差异片段(EST,表达序列标签)24个,选择差异明显的3个片段克隆测序后,发现3片段均位于肿瘤高度相关的3q、7q和10q,均为未知序列,未发现同源基因,可能为新的基因片段。用RT-PCR对位于抑癌基因PTEN上游的L1片段进行验证的结果证实了该片段在小细胞肺癌的高表达率,具有统计学意义(P<0.05)。结论:人小细胞肺癌原发灶与癌转移淋巴结的基因表达存在差异,所测序的3个基因片段均为未知基因序列,这些片段可能为小细胞肺癌的转移相关候选基因,其序列和功能值得进一步深入研究。应用DDRT-PCR技术有望找到调控肿瘤转移的基因,为肿瘤的诊断和治疗提供新的线索。
李明江田大力富伟能
关键词:MRNA差异显示转移相关基因小细胞肺癌
喉癌p16区域的杂合性丢失和微卫星序列不稳定性分析被引量:7
1999年
目的缩小喉癌抑癌基因的寻找范围,探讨p16基因在喉癌发生中的作用。方法选择p16基因附近5个微卫星多态标记对60例喉癌进行杂合性丢失和微卫星序列不稳定性分析。结果5个标记在喉癌中杂合性丢失频率均不高,最高仅达23.1%,但2个标记的微卫星序列不稳定性的频率较高,其中一个标记微卫星序列不稳定性频率高达46.1%。结论提示p16基因在喉癌的发生中不以缺失为主,在D9S1752附近可能存在参与喉癌演进的基因。
吴东宁富伟能姜莉张学李福才郭星孙开来
关键词:喉癌杂合性丢失微卫星序列