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苗成
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- 所属机构:新乡市中心医院
- 所在地区:河南省 新乡市
- 研究方向:医药卫生
- 发文基金:河南省杰出青年科学基金
相关作者
- 马连萍

- 作品数:26被引量:109H指数:6
- 供职机构:新乡市中心医院
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- 李磊

- 作品数:20被引量:122H指数:6
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- 研究主题:疗效观察 急性脑梗死 缺血性脑卒中 尤瑞克林 PI3K/AKT通路
- 张建璞

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- 依达拉奉联合阿托伐他汀对心源性脑栓塞的疗效及T淋巴细胞亚群的影响被引量:5
- 2016年
- 目的探究依达拉奉联合阿托伐他汀治疗心源性脑栓塞患者的疗效及对T淋巴细胞亚群的影响。方法选取2014年6月~2016年6月我院94心源性脑栓塞患者,随机分组,各47例。两组均给予常规治疗,在此基础上对照组给予依达拉奉治疗,观察组采用依达拉奉+阿托伐他汀治疗,均治疗2周。对比两组治疗前后T淋巴细胞亚群(CD8+、CD4+)、活性氧簇(ROS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平变化情况及治疗后总有效率。结果经治疗观察组CD4+、GSH-Px水平明显高于对照组,CD8+、ROS水平明显低于对照组,差异均具有统计学意义(P〈0.05);治疗后观察组治疗总有效率(87.2%)优于对照组(68.1%),差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论采用依达拉奉联合阿托伐他汀治疗心源性脑栓塞疗效显著,可有效纠正T淋巴细胞失衡状态。
- 吴强衣学伟张永梅张桂凌苗成张彩霞马雷
- 关键词:依达拉奉阿托伐他汀心源性脑栓塞T淋巴细胞亚群
- 探析艾司西酞普兰与帕罗西汀治疗老年性抑郁症效果被引量:2
- 2016年
- 目的探讨艾司西酞普兰与帕罗西汀治疗老年性抑郁症的临床效果。方法 94例老年性抑郁症患者,随机分成对照组和观察组,每组47例。对照组采用帕罗西汀治疗,观察组采用艾司西酞普兰治疗,比较两组患者的临床效果及不良反应情况。结果观察组总有效率为95.74%,对照组为74.47%,组间比较差异具有统计学意义(χ~2=8.393,P=0.004〈0.05);观察组不良反应发生率为14.89%,对照组为34.04%,组间比较差异具有统计学意义(χ~2=4.663,P=0.031〈0.05)。结论老年性抑郁症患者采用艾司西酞普兰治疗,其临床效果要明显优于帕罗西汀治疗,且不良反应少,疗效显著,值得临床推广和应用。
- 苗成
- 关键词:帕罗西汀艾司西酞普兰老年性抑郁症
- 积雪草苷通过激活PI3K/Akt信号通路缓解局灶性脑梗死大鼠脑组织损伤和诱导血管新生被引量:31
- 2019年
- 目的:探究积雪草苷(Asiat)对局灶性脑梗死大鼠脑组织损伤和血管新生的作用和机制。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为健康对照(Ctrl)组、大脑中动脉阻塞(MCAO)组、Asiat(10mg/kg)组、Asiat(20mg/kg)组和Asiat(50mg/kg)组。除Ctrl组外,其余组大鼠采用线栓法复制大鼠MCAO模型,Asiat(10、20、50mg/kg)组分别腹腔注射10、20和50mg/kg的Asiat。7d后处死大鼠,摘取脑组织并收集血液,用HE染色检测脑组织损伤,Tunnel染色检测细胞凋亡,ELISA检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)浓度,免疫印迹检测Ki67、Caspase-3、Bcl-2、Bax、血管内皮生长因子(VEGF)、VEGF受体2(VEGFR2)、磷脂酰肌醇-3-羟激酶(PI3K)、p-PI3K、Akt和p-Akt的表达。结果:与Ctrl组比较,MCAO组大鼠脑组织损伤加重;与MCAO组比较,Asiat(10、20、50mg/kg)组大鼠脑组织损伤有所减轻,并具有量效关系;MCAO组大鼠脑组织细胞凋亡率、Caspase-3和Bax表达水平与Ctrl组比较明显升高,Ki67和Bcl-2表达明显被抑制;Asiat(10、20、50mg/kg)组细胞凋亡率、Caspase-3和Bax表达水平与MCAO组比较明显降低,Ki67和Bcl-2表达水平明显升高;同时,与Ctrl组比较,MCAO组大鼠血清NO和MDA浓度明显升高,SOD浓度显著降低;与MCAO组比较,Asiat(10、20、50mg/kg)组大鼠血清NO和MDA浓度显著降低,SOD浓度显著升高;此外,Asiat(10、20、50mg/kg)还能促进MCAO模型大鼠VEGF和VEGFR2的表达,升高p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt的比值。结论:Asiat能减轻脑梗死大鼠脑损伤并促进血管新生,作用机制可能与诱导PI3K/Akt通路激活有关。
- 李磊高绚照马连萍苗成杨惠
- 关键词:积雪草苷局灶性脑梗死血管新生PI3K/AKT通路
- 人TAT-PDX-1融合蛋白在大肠杆菌中的表达与纯化
- 2011年
- 目的构建人TAT-PDX-1表达载体,并对其融合蛋白进行纯化。方法采用RT-PCR技术从人胰腺组织中获得目的基因hPDX-1,将TAT序列与PDX-1克隆到原核表达载体pET-28a;用IPTG诱导、表达融合蛋白;NiNTAagaros纯化融合蛋白,Western blot鉴定。结果目的片段PDX-1被有效扩增,DNA序列测定表明所构建重组质粒pET28a-TAT-h PDX-1与设计相同;TAT-PDX-1融合蛋白在大肠杆菌中获得高效表达并成功纯化。结论成功地获得了TAT-hPDX-1融合基因的表达产物,为进一步研究及临床应用奠定了基础。
- 苗成宋波王茜张宁韩志强许予明
- 关键词:原核表达蛋白转导域
- β淀粉样蛋白诱导大鼠小胶质细胞脂多糖受体CD14和肿瘤坏死因子-α mRNA的表达被引量:1
- 2008年
- 目的:研究不同浓度的β淀粉样蛋白(Aβ1-42)诱导大鼠小胶质细胞脂多糖受体CD14和肿瘤坏死因子-αmRNA表达的变化。方法:小胶质细胞株复苏培养后分为2组:Aβ1-42组和抗CD14加Aβ1-42组。抗CD14加Aβ1-42组使用抗CD14抗体拮抗CD14的表达,再分别用不同浓度的Aβ1-42(0、62.5nmol/L、125nmol/L、250nmol/L)进行干预,2组均在Aβ1-42干预2h后用RT-PCR法检测CD14及TNF-αmRNA表达的量。结果:不同浓度的Aβ1-42干预小胶质细胞2h后,62.5nmol/L与0nmol/LAβ1-42组CD14mRNA的表达相比较,差异无统计学意义。当Aβ1-42浓度为125nmol/L和250nmol/L时,CD14mRNA的表达逐渐增加(P<0.05)。使用CD14抗体后,抗CD14加Aβ1-42组中CD14mRNA的表达与Aβ1-42组比降低(P<0.05)。Aβ1-42组TNF-αmRNA的表达随Aβ1-42的浓度增加而增加(P<0.05),与Aβ1-42组相比,抗CD14加Aβ1-42组中TNF-αmRNA的表达在Aβ1-42浓度为125nmol/L开始明显受到抑制(P<0.05)。结论:Aβ1-42诱导的小胶质细胞可通过脂多糖受体CD14使TNF-αmRNA的表达增加,且与Aβ1-42的作用浓度呈正相关。
- 葛继晖索爱琴许予明李玮朱良付张杰文成巧梅苗成
- 关键词:Β淀粉样蛋白小胶质细胞脂多糖受体CD14肿瘤坏死因子-Α
- 基质金属蛋白酶-3启动子区-1612基因多态性与老年脑梗死发病及与炎性反应、氧化应激的相关性
- 2023年
- 目的观察老年脑卒中患者基质金属蛋白酶(MMP)-3启动子区-1612基因多态性和脑卒中发病风险及与炎性反应、氧化应激的相关性。方法回顾性分析2019年3月至2021年3月本院诊疗的老年脑卒中发病患者129例作为研究组,同时选择110例健康体检者作为对照组,检测MMP-3启动子区-1612基因多态性、炎性反应及氧化应激指标,并分析MMP-3基因多态性与各指标的相关性。结果与对照组相比,研究组的高血压、糖尿病、吸烟史比例明显增高(χ^(2)=16.05、17.19、14.19,均P<0.05),且空腹血糖及低密度脂蛋白胆固醇、同型半胱氨酸水平也增高(t=6.22,3.64,2.69,均P<0.05)。与MMP-3-5A/6A及6A/6A基因型患者相比,MMP-3基因5A/5A基因型患者血清炎症指标高迁徙率蛋白1(HM-BG1)、分形素趋化因子(FKN)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-17(IL-17)含量增高(t=16.40、23.06、10.64、15.39、21.02;20.01、28.03、13.42、20.09、27.40,均P<0.05),同时血清氧化应激相关分子Kelch样ECH关联蛋白1(Keap1)、核因子E2相关因子(Nrf2)、抗氧化应答元件(ARE)、醌氧化还原酶1(NQO1)、血红素加氧酶-1(HO-1)表达也增加(均P<0.05),而上述指标在MMP-3-5A/6A和6A/6A基因型患者之间无明显差异(P>0.05)。5A/5A基因型和6A/6A基因型分别仅含970bp 1个条带和120bp 1个条带,而5A/6A基因型含97bp、120bp 2个条带;研究组中的5A/6A基因型数目与对照组差异无统计学意义(P>0.05),研究组中的5A/5A基因数目高于对照组[69(53.49%)比35(31.82%),χ^(2)=11.34,P<0.05]。MMP-3基因的多态性与脑卒中发生之间呈正相关(r=0.25,P<0.05)。MMP-3-1612基因多态性(OR=7.21,95%CI:1.13~1.83,P=0.01)及空腹血糖升高(OR=1.27,95%CI:1.18~2.06,P<0.001)、高同型半胱氨酸(OR=1.05,95%CI:1.07~1.58,P<0.01)、高血压(OR=5.41,95%CI:1.14~4.46,P<0.01)、低密度脂蛋白胆固醇升高(OR=4.03,95%CI:1.03~2.35,P=0.02)、冠心病(OR=1.17,95%CI:1.47~3.19,P<0.01)以及糖尿
- 苗成王志勇赵红领高绚照马连萍杨静常文广
- 关键词:基质金属蛋白酶3基因多态性脑梗死炎性反应氧化应激
- 川芎嗪对内毒素性休克大鼠脑损伤的作用被引量:6
- 2016年
- 目的:研究川芎嗪(ligustrazine,Lig)对内毒素性休克大鼠脑损伤的作用并探讨其作用机制。方法:将48只健康Wistar大鼠随机分为正常组、LPS组和LPS+Lig组,每组16只,上述每组再分为2个亚组:6 h组和12 h组,各8只大鼠。以尾静脉注射5 mg/kg脂多糖(LPS)建立内毒素性休克大鼠模型,腹腔注射盐酸川芎嗪注射液200 mg/kg,分别在相应时点进行眼球摘除采血并断头取脑组织,ELISA法检测血清中神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)含量,脑组织匀浆检测一氧化氮(nitric oxide,NO)含量,TUNEL染色法检测脑组织中海马区细胞凋亡情况,Western blot法检测Bax和Bcl-2蛋白的表达。结果:与LPS组相比,川芎嗪能降低内毒素性休克所致大鼠NSE和NO含量的上升,同时抑制海马区细胞的凋亡,增加Bax的蛋白表达并降低Bcl-2的蛋白表达。结论:川芎嗪通过降低NSE和NO含量,减轻内毒素性休克大鼠的脑损伤程度,可能与其调节Bax和Bcl-2蛋白的表达有关。
- 赵红领李磊苗成
- 关键词:川芎嗪感染性休克脑损伤神经元特异性烯醇化酶
- 神经生长因子对大鼠脑损伤神经细胞凋亡的影响被引量:5
- 2008年
- 目的探讨神经生长因子(NGF)对LPS致大鼠脑损伤神经细胞凋亡的影响。方法采用颈内动脉注射LPS造成大鼠脑损伤模型。大鼠3O只随机分为5组:生理盐水组(A)、LPS致脑损伤组(B)、NGF处理组C,各组分别于6、12、24、48h处死取脑标本,TUNEL法观察大鼠脑损伤神经细胞凋亡的变化。结果与生理盐水组相比,LPS组大鼠脑皮层神经细胞凋亡数目显著增多(P<0.05);与LPS组相比,NGF处理组大鼠脑皮层神经细胞凋亡数目显著减少(P<0.05)。结论NGF能明显减轻LPS致大鼠脑损伤神经细胞凋亡,具有明显脑保护作用。
- 胡会芹苗成秦得营
- 关键词:脑损伤LPS神经生长因子大脑皮质细胞凋亡
- 胱抑素C和C反应蛋白与短暂性脑缺血发作及颅内动脉粥样硬化的关系被引量:3
- 2015年
- 目的探讨胱抑素C(Cys C)和C反应蛋白(CRP)与短暂性脑缺血发作(TIA)及颅内动脉粥样硬化的关系。方法选取新乡市中心医院2012年1月至2014年1月收治的82例TIA患者为观察组,观察组患者进行颅内多层螺旋CT血管成像检查,根据是否发生颅内动脉粥样硬化将82例患者分为动脉粥样硬化组47例和非动脉粥样硬化组35例,并根据是否发生颅内动脉狭窄分为动脉狭窄组50例和非动脉狭窄组32例。另选取同期健康体检健康者82例作为对照组。采用免疫比浊法检测血清Cys C和CRP水平,比较各组受试者血清Cys C和CRP水平。结果观察组患者血清Cys C和CRP水平显著高于对照组(P<0.01),动脉粥样硬化组患者血清Cys C和CRP水平显著高于非动脉粥样硬化组(P<0.05,P<0.01),动脉狭窄组患者血清Cys C和CRP水平显著高于非动脉狭窄组(P<0.05,P<0.01)。结论 Cys C和CRP与TIA的发生有关,血清Cys C和CRP水平对评估TIA患者颅内动脉粥样硬化有重要作用。
- 苗成高绚照张建璞彭保成李红云马连萍
- 关键词:胱抑素CC反应蛋白短暂性脑缺血发作动脉粥样硬化
- 一种用于神经内科辅助诊断康复治疗装置
- 一种用于神经内科辅助诊断康复治疗装置,解决了常规一种用于神经内科辅助诊断康复治疗装置功能较为单一,不能对患者的背部以及腿部进行按摩刺激,同时不能对患者的上肢进行康复锻炼,以及在锻炼的过程中进行主动锻炼和被动锻炼的切换的问...
- 苗成杨慧柳毅马连萍