郭渠莲
作品数: 70被引量:274H指数:10
  • 所属机构:泸州医学院附属医院
  • 所在地区:四川省 泸州市
  • 研究方向:医药卫生
  • 发文基金:四川省教育厅重点项目

相关作者

刘文君
作品数:158被引量:443H指数:12
供职机构:泸州医学院附属医院
研究主题:脐血 儿童 人巨细胞病毒感染 造血干细胞 全反式维甲酸
刘斌
作品数:96被引量:310H指数:9
供职机构:泸州医学院附属医院
研究主题:肺动脉高压 脐血 结缔组织生长因子 造血干细胞 血管重构
邓正华
作品数:100被引量:327H指数:10
供职机构:泸州医学院附属医院
研究主题:脐血 聚合酶链反应 造血干细胞 冠心病患者 体外增殖
张迎春
作品数:22被引量:91H指数:6
供职机构:潍坊市人民医院
研究主题:巨细胞病毒感染 体外增殖 人巨细胞病毒感染 人巨细胞病毒 脐血
袁亚杰
作品数:12被引量:48H指数:4
供职机构:复旦大学附属儿科医院
研究主题:脐血 巨细胞病毒感染 体外增殖 人巨细胞病毒 造血干细胞
应用SELDI-TOF-MS筛选激素耐药型肾病综合征患儿尿液生物标志物被引量:2
2010年
目的应用表面增强激光解吸电离飞行时间质谱(SELDI-TOF-MS)蛋白质芯片技术筛选激素耐药型肾病综合征(SRNS)患儿尿液生物标志物。方法激素敏感型肾病综合征(SSNS)组32例,SRNS组9例,正常对照组45例,应用金芯片检测各组尿液标本。结果SRNS有差异明显的生物标志物4个,相对分子量分别为6703、7212、11820、14356,其中7212、11820、14356差异表达蛋白质在SRNS呈高表达,在SSNS呈低表达,6703差异表达蛋白质在SSNS高表达,在SRNS低表达。4个蛋白质峰[6703、7212、11820、14356质荷比(m/z)]组合构建的诊断模型鉴别SRNS和SSNS,灵敏度为88.89%,特异度93.75%。结论SELDI-TOF-MS蛋白质芯片技术是一种无创、快速、简便易行、用量少和高通量分析方法,能直接筛选出SRNS患儿尿液中的生物标志物,具有较好的临床应用价值。
阳梅刘文君郭渠莲陈军红施翰黄媚贤
关键词:尿蛋白质组学肾病综合征激素
巨细胞病毒感染对造血功能影响的研究进展被引量:4
2003年
人巨细胞病毒 (HCMV)是人群中广泛存在的感染因子 ,随着免疫力低下人群 (器官移植、恶性肿瘤、艾滋病等 )的增加 ,近 1 0年来 ,HCMV感染引起严重疾病的机制再次成为医学领域的研究热点 ,HCMV几乎可感染人体所有组织 ,整个造血系统尤其是造血祖细胞是 HCMV的主要潜伏部位。通过抑制细胞免疫、诱导细胞凋亡 ,逃避吞噬细胞溶酶体的降解而早潜伏性感染 ,经过转移活化刺激、细胞分化和细胞因子等作用再激活 ,造血系统经常受累 ,其中骨髓抑制。
刘斌刘文君郭渠莲
关键词:巨细胞病毒造血功能细胞凋亡细胞因子免疫功能
巨细胞病毒感染对多向造血祖细胞体外增殖的影响被引量:5
2003年
探讨人巨细胞病毒(Human cytomegalovirus,HCMV)对脐血多向造血祖细胞(CFU-Mix)体外增殖的抑制作用,采用造血祖细胞体外半固体培养技术,培养、观察、计数HCMV-AD_(169)株对脐血CFU-Mix集落产率、抑制率、集落峰值时间和集落维持时间;用聚合酶链反应(PCR)技术检测集落细胞内HCMV-DNA。结果发现HCMV-AD_(169)株感染的CFU-Mix集落产率较对照组明显减少(P<0.01),集落产率随病毒感染滴度的增高而减少,抑制率随病毒滴度的增高而逐渐增加:各组CFU-Mix集落峰值时间为10~12d(P>0.05),不同滴度病毒感染组集落维持时间(15~18d)较对照组(22~24d)明显宿短(P<0.01);经PCR检测病毒感染组,发现CFU-Mix集落细胞内有HCMV-AD_(169) DNA存在。因此认为多向造血祖细胞是HCMV的宿主细胞之一,HCMV-AD_(169)能直接感染多向造血祖细胞,抑制多向造血祖细胞的增殖和分化,此可能是临床HCMV感染患儿出现粒细胞减少、血小板减少和贫血的主要原因。
刘斌刘文君胡晓郭渠莲邓正华林江詹平
关键词:巨细胞病毒造血干细胞细胞分化脐血体外增殖
人类巨细胞病毒感染对脐血造血祖细胞体外增殖的影响被引量:2
2006年
目的:探讨人类巨细胞病毒(HCMV)感染对脐血造血祖细胞(CFU-Gm、CFU-E、BFU-E、CFU-Mix及CFU-Mk)体外增殖的抑制作用及其机制。方法:采用造血祖细胞体外半固体培养技术,培养、观察HCMV-AD169株对脐血CFU-Gm、CFU-E、BFU-E、CFU-Mix及CFU-Mk集落数、抑制率、集落峰值时间和集落维持时间;并用聚合酶链反应(PCR)技术检测集落细胞内HCMV-DNA。结果:①HCMV-AD169株的不同感染滴度[103、104及105空斑形成单位(PFU)/ml]均能明显抑制CFU-Gm、CFU-E、BFU-E、CFU-Mix及CFU-Mk集落的形成,集落数随病毒感染滴度的增高而明显减少;②与对照组比较集落的抑制率分别是a.105PFU感染组依次为40.9%、47.9%、53.3%、55.2%、42.1%(均P<0.01);b.104PFU感染组32.7%、30.2%、36.1%、35.1%、29.7%(均P<0.01);c.103PFU感染组8.0%、6.9%、8.2%、20.3%、14.5%(CFU-Gm、CFU-E、BFU-E与对照组比较差异无统计学意义,余均P<0.01),显示抑制程度与病毒感染滴度呈剂量依赖关系;③集落维持时间感染组较对照组明显缩短(P<0.05);④PCR检测感染组发现CFU-Gm、CFU-E、CFU-Mix及CFU-Mk集落细胞内均有HCMV-AD169DNA存在。结论:HCMV-AD169能直接感染CFU-Gm、CFU-E、BFU-E、CFU-Mix及CFU-Mk造血祖细胞,并抑制造血祖细胞的增殖,此可能与HCMV感染患儿出现粒细胞减少、血小板减少和贫血等造血功能紊乱有关。
刘文君金润铭付晓冬郭渠莲刘斌邓正华袁亚杰张迎春
关键词:巨细胞病毒造血干细胞细胞分化脐血
病毒对造血祖细胞损伤的实验研究进展
2000年
刘文君郭渠莲廖国伟
关键词:病毒HCMVDVHV
小儿金黄色葡萄球菌败血症与低钠血症(附68例报告)
1997年
小儿金黄色葡萄球菌败血症(简称金葡菌败血症)是一种严重的感染性疾病,易引起广泛而明显的电解质紊乱,低钠血症是其主要类型之一,该症起病隐匿,易使原发病情复杂化,并造成严重后果。本文就68例小儿金葡菌败血症的病程、病情程度、预后与低钠血症的关系作了分析,现报告如下。 1 材料与方法 1.1
刘文君郭渠莲
关键词:儿童败血症金黄色葡萄球菌低钠血症
人类巨细胞病毒感染对淋巴系祖细胞增殖过程中Hoxc4及Hoxc6基因表达的影响被引量:8
2009年
本研究探讨人类脐血造血干细胞(HSC)向淋巴系祖细胞(CFU-TL)分化过程中hoxc4、hoxc6基因表达的情况,并且用人类巨细胞病毒(HCMV)和/或全反式维甲酸(ATRA)进行干扰,在基因水平探讨HCMV感染导致脐血CFU-TL损伤的机制。采用体外定向培养CFU-TL,经MTT法检测后,应用荧光定量RT-PCR技术检测经人HCMV和/或ATRA处理的人脐血CFU-TL中hoxc4、hoxc6基因的mRNA表达水平。HCMV-AD169滴度为106蚀斑形成单位(PFU)/ml,按0.1ml105PFU/ml接种培养体系。结果表明:正常对照组、病毒处理组、维甲酸处理组hoxc4、hoxc6基因均在增殖分化的第3天少量表达,第7天表达最强烈(p<0.05),第12天表达明显下降。各组中hoxc4基因表达量高于hoxc6组(p<0.05)。与正常对照组比较,维甲酸组(6×10-8mol/L)的hoxc4、hoxc6基因表达上调(p<0.05),而病毒处理组hoxc4、hoxc6基因表达下调(p<0.05)。结论:hoxc4与hoxc6基因在脐血CFU-TL中各组呈现规律的表达,提示hoxc4、hoxc6均与淋巴系造血有密切的相关性。HCMV能使hoxc4、hoxc6基因表达下调,提示HCMV致造血细胞损害可能与hoxc4、hoxc6基因表达异常有关。ATRA能显著上调hoxc4、hoxc6基因的表达。
冯静乔刘文君陈红英郭渠莲陈艾陈书琴
关键词:巨细胞病毒淋巴系祖细胞全反式维甲酸HOX基因
腺病毒与小儿急性下呼吸道感染的关系
1999年
腺病毒(AdV)是小儿呼吸道感染的重要病原,尤其是急性下呼吸道感染(ALRI)的主病原之一,本文分析了我院1997年4月~1998年3月间住院的ALRI患儿与腺病毒感染间的关系,现报告如下。 1 研究对象与方法 1.1 研究对象:1997年4月~1998年3月在我科住院诊断为ALRI(急性支气管炎、毛细支气管炎、急性支气管肺炎、大叶性肺炎)的患儿325例。
郭渠莲刘文君王胜会陈玲玲周光琼
关键词:下呼吸道感染儿童腺病毒
白血病及造血细胞增殖的基础与临床研究
刘文君金润铭陈艾周芬陈红英郭渠莲邹艳徐佳伟白永旗
主要研究内容近20年来,儿科恶性肿瘤发生率增加超过20%。中国<10岁小儿的白血病发病率为3/10万-4/10万。急性淋巴细胞白血病(acUtElyMPHOblaStIclEUkEMIa,all)居小儿肿瘤发生率之首。小...
关键词:
关键词:白血病造血细胞增殖基因表达
巨细胞病毒感染对淋巴系祖细胞增殖的影响及其干预措施被引量:1
2006年
目的探讨人类巨细胞病毒(HCMV)对淋巴系祖细胞(CFU-TL)体外增殖的影响、作用机制及其干预措施。方法本实验共分为空白对照组、灭活对照组、HCMV感染组、更昔洛韦(GCV)干预组、黄芪注射液(AMI)干预组5组。采用甲基纤维素半固体培养CFU-TL集落,不同浓度HCMV-AD169 持续攻击CFU-TL,用AMI、GCV粉剂干预,观察CFU-TL集落形成;用四甲基偶氮唑盐法测HCMV对宿主细胞增殖活性的影响;用PCR检测CFU-TL集落细胞内HCMV-AD169DNA。结果 1.与空白对照组及灭活对照组比较,各病毒感染组CFU-TL集落产率明显减少、维持时间明显缩短(P均<0.01),抑制程度与病毒感染滴度呈剂量依赖关系;2.HCMV感染48、72、96、120 h对宿主细胞增殖活性的影响与对照组比较均有显著差异(F分别为11.412, 18.058,13.259,56.360 P均<0.01)。3.PCR检测到HCMV感染组CFU-TL集落细胞内HCMV-AD169DNA。4.与HCMV感染组比较,HCMV+AMI组、HCMV+GCV组CFU-TL集落产生率明显增加,集落维持时间均显著延长(P均<0.01)。结论 HCMV在体外能抑制CFU-TL集落的增殖和分化;HCMV感染患儿免疫功能低下可能与HCMV直接抑制CFU-TL有关;GCV、 AMI在体外能有效干预HCMV感染所致的CFU-TL增殖抑制的发生。
李宏颖刘文君郭渠莲邓正华林江
关键词:人类巨细胞病毒集落形成单位更昔洛韦巨细胞病毒感染细胞增殖