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电鱼小脑浦肯野细胞对急性缺氧的功能反应被引量：1: 2013年; 目的:通过研究急性缺氧对电鱼(mormyrid electric fish)小脑浦肯野细胞(Purkinje cell,PC)的功能影响,阐明缺氧耐受动物神经元在缺氧条件下的电生理特征。方法:采用全细胞膜片钳记录法,观察急性缺氧对电鱼小脑主神经元PC膜电位、兴奋性和平行纤维(parallel fiber,PF)-PC突触传递的影响。结果:(1)短暂缺氧使电鱼小脑PC膜电位发生迅速而持久的超极化,可持续30 min以上,同时伴随自发放电频率的显著下降。谷氨酸AMPA受体阻断剂CNQX不影响PC缺氧性超极化的产生,但可阻断缺氧性超极化的持续存在;而GABAA受体阻断剂Bicuculline则完全阻断缺氧性超极化的产生,并使膜电位在缺氧开始后发生短暂的去极化。(2)缺氧使PC诱发动作电位的阈值增高,频率减低,幅值减小。(3)急性缺氧使刺激PF诱发的PC兴奋性突触后电流(excitatorypostsynaptic current,EPSC)呈现长时程增强(long term potentiation,LTP),同时使EPSC双脉冲增强现象(pair-pulsefacilitation,PPF)显著衰减。CNQX逆转了PF EPSC的缺氧性LTP,表现为长时程抑制(Long Term Depression,LTD);而Bicuculline则使PF EPSC的缺氧性LTP增强。结论:耐缺氧动物电鱼小脑神经元的缺氧反应特征与哺乳类动物显著不同,AMPA受体和GABAA受体均参与电鱼小脑PC的缺氧性超极化和PF LTP的产生,表明维持GABA能突触和谷氨酸能突触活动的适度平衡,可能是电鱼以及其他耐缺氧动物脑保护机制的关键。; 李晶师长宏成胜权李果谭小丽杜永平张月萍; 关键词：缺氧突触传递电鱼浦肯野细胞

缺氧对谷氨酸能和GABA能突触传递的影响被引量：9: 2013年; 突触传递在神经元信号传递过程中发挥重要作用。大量研究证实缺氧引起的突触传递改变参与神经元损伤的病理生理过程。谷氨酸和Y-氨基丁酸（1-aminobutyricacid，GABA）分别是神经系统中重要的兴奋性神经递质和抑制性神经递质，在维持突触传递的兴奋／抑制平衡方面发挥重要作用。因此，本文就缺氧对谷氨酸能突触传递和GABA能突触传递的影响作一综述。; 李晶杜永平张月萍; 关键词：缺氧突触传递谷氨酸 Γ-氨基丁酸

中药治疗缺氧缺血性脑损伤实验研究进展被引量：1: 2011年; 缺氧缺血性脑损伤(HIBD)是导致运动功能障碍和智力低下的关键因素,针对HIBD的4个主要发病机制:兴奋性毒性、梗死周围去极化、炎症和程序性细胞死亡,综述了国内近10年中药实验研究治疗HIBD作用机制。; 李果杜永平张月萍; 关键词：缺氧缺血性脑损伤中药

白藜芦醇对人脑皮层锥体神经元Na^+电流缺氧性变化的影响: 2016年; 目的:研究人脑皮层锥体神经元Na^+电流的急性缺氧反应特征以及白藜芦醇(resveratrol,RES)对Na^+电流缺氧反应的影响。方法:采用全细胞膜片钳记录法,在人脑皮层脑片上记录锥体神经元对TTX敏感的电压依赖性Na^+电流,观察急性缺氧和白藜芦醇对Na^+电流幅值和激活性质的影响。结果:(1)急性缺氧使人脑皮层脑片上的锥体神经元Na^+电流呈现短暂的小幅增大后,出现长时程抑制(P<0.05),并使Na^+电流的I-V曲线左移(向超极化方向漂移)。(2)AMPA受体阻断剂NBQX阻断了缺氧引起的Na^+电流短暂增大(P<0.01),并加剧了Na^+电流的缺氧后抑制(P<0.01);GABA_A受体阻断剂Bicuculline对Na^+电流的缺氧性增大和缺氧后抑制无显著性影响(P>0.05);二者对缺氧引起的Na^+电流I-V曲线左移均无显著影响。(3)50μmol/L白藜芦醇阻断了Na^+电流的缺氧性增大(P<0.01),增强了Na^+电流的缺氧后抑制(P<0.05);100μmol/L白藜芦醇显著延迟了Na^+电流的缺氧性反应,使Na^+电流的缺氧性增大现象消失,并使Na^+电流的缺氧后抑制现象衰减(P<0.05)。50μmol/L和100μmol/L白藜芦醇均使Na^+电流激活曲线右移,接近正常。结论:人脑皮层锥体神经元Na^+电流对急性缺氧的反应主要表现为长时程抑制;AMPA受体活动可影响Na^+通道对急性缺氧的反应。白藜芦醇对人脑皮层锥体神经元Na^+电流缺氧反应的调节作用与剂量有关,小剂量可模拟NBQX的作用,而大剂量可降低Na^+通道对低氧的敏感性。; 陈静高大宽任颖鸽成胜权张月萍杜永平费舟; 关键词：缺氧白藜芦醇

芍药苷抑制大鼠小脑浦肯野细胞对急性缺氧的功能反应被引量：3: 2015年; 目的:研究芍药苷(paeoniflorin,Pae)对大鼠小脑浦肯野细胞(Purkinje cells,PCs)急性缺氧电生理反应的影响。方法:采用全细胞膜片钳记录法,记录大鼠小脑PCs膜电位、兴奋性和平行纤维(parallel fibre,PF)-PC兴奋性突触后电流(excitatory postsynaptic currents,EPSCs),观察急性缺氧和芍药苷对上述电生理功能的影响。结果:缺氧后PCs首先表现为短暂的超极化,继之以短暂的去极化和持续超极化,芍药苷完全阻断了PCs的缺氧性超极化,并使PCs缺氧性去极化的幅度减小,持续时间缩短;缺氧上调了PCs兴奋性,芍药苷对缺氧引起的PCs的高兴奋性无显著影响;急性缺氧引起了PF-PC EPSCs的长时程抑制(long-term depression,LTD);芍药苷可部分逆转缺氧引起的PF-PC EPSCs衰减。结论:芍药苷显著减轻了大鼠小脑PCs的缺氧反应,可能增强了PCs对急性缺氧的耐受性。; 任颖鸽谭晓丽陈静张静杜永平张月萍; 关键词：芍药苷缺氧浦肯野细胞膜电位突触传递

大剂量苯巴比妥对惊厥幼鼠浦肯野细胞电生理功能的影响被引量：3: 2014年; 目的:研究单次大剂量苯巴比妥对惊厥幼鼠小脑浦肯野细胞(Purkinje cells,PCs)电生理功能的影响。方法:将健康新生7 d(P7)SD幼鼠随机分为正常对照组、惊厥模型组和苯巴比妥组。给予幼鼠腹腔注射戊四氮60 mg/kg制作惊厥模型。苯巴比妥按120 mg/kg一次性腹腔注射。采用全细胞膜片钳记录法在小脑脑片上记录小脑PCs动作电位及PCs兴奋性突触后电流(excitatory postsynaptic current,EPSC)的长时程抑制(long-term depression,LTD)。结果:(1)苯巴比妥组幼鼠小脑PCs诱发动作电位的阈值降低,频率增高。(2)苯巴比妥组幼鼠小脑PCs EPSC幅值在低频刺激后15 min内降低的幅度显著大于其它2组。结论:单次大剂量苯巴比妥增加了惊厥幼鼠小脑PCs的兴奋性,并改变了小脑PCs的突触功能。; 谭晓丽师长宏任颖鸽杜永平张月萍; 关键词：苯巴比妥惊厥发作长时程抑制浦肯野细胞

缺氧使非洲电鱼小脑浦肯野细胞之间的GABA能突触传递长时程增强: 2016年; 目的:研究急性缺氧对非洲电鱼小脑浦肯野细胞(Pc)之间γ-氨基丁酸(GABA)能突触传递的影响。方法:采用配对全细胞膜片钳记录法,记录电鱼小脑Pc-Pc之间的抑制性突触后电流(IPSC),观察急性缺氧对Pc-Pc IPSC的影响,以及GABA_A受体拮抗剂和谷氨酸α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异噁唑丙酸(AMPA)受体拮抗剂对Pc-Pc IPSC缺氧反应的调节作用。结果:短暂缺氧使Pc-Pc IPSC的幅值显著增大,表现为长时程增强(LTP);GABA_A受体拮抗剂荷包牡丹碱逆转了Pc-Pc IPSC的LTP,表现为长时程抑制;AMPA受体拮抗剂6-氰基-7-硝基喹喔啉-2,3-二酮(CNQX)阻断了Pc-Pc IPSC的LTP,表现为短时程增强。结论:急性缺氧引起电鱼小脑Pc之间的GABA能突触活动持续增强,GABAA受体和AMPA受体共同介导这种反应,提示GABA能和谷氨酸能突触活动的平衡可能是电鱼以及其他缺氧耐受动物缺氧保护反应的关键机制。; 张月萍何海燕李凌晋芙丽成胜权; 关键词：缺氧性脑损伤 Γ-氨基丁酸突触传递小脑

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