湖南省教育厅科研基金(09C848)
- 作品数：2 被引量：13H指数：2
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- 急性胰腺炎发病中腺泡细胞自噬与凋亡机制关系的研究进展被引量：11
- 2014年
- 急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)发病机制复杂,患者病情重且缺乏有效的治疗方法。AP早期就已发生胰腺腺泡细胞损伤,腺泡细胞死亡方式在AP发展及预后中起至关重要的作用。不同的细胞死亡方式可影响腺泡细胞胰酶的释放,间接影响胰腺炎病情的程度。文中就凋亡及自噬的特点、机制及其与AP的关系以及在AP过程中两者之间的关系作一综述。
- 叶浩张树友
- 关键词：急性胰腺炎自噬凋亡
- 大鼠肠缺血再灌注损伤后乙醛脱氢酶-2的表达及意义被引量：2
- 2014年
- 目的探讨大鼠肠缺血再灌注损伤后小肠组织乙醛脱氢酶-2(ALDH-2)的表达与能量代谢和氧化应激的关系。方法雄性SD大鼠40只,随机分为假手术组(S组)、小肠缺血再灌注损伤组(I/R组)。分别于缺血再灌注后1、6、24、48 h采用荧光定量RT-PCR检测各组小肠组织ALDH-2 mRNA的表达,比色法测定肠黏膜丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力,采用无机磷法同时测定Na+/K+-ATPase和Ca2+/Mg2+-ATPase活性。结果 I/R组各时点ALDH-2 mRNA表达与S组比较差异均有统计学意义(P<0.05),于I/R 6 h最低;I/R组各时点肠黏膜中MDA及SOD水平与S组比较差异均有统计学意义(P<0.05),MDA在缺血再灌注6 h、SOD在缺血再灌注24 h时达到峰值;在不同时间窗,Na+/K+-ATPase和Ca2+/Mg2+-ATPase活性与S组比较差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01),两者在缺血再灌注6 h时达到峰值。结论大鼠小肠缺血再灌注损伤后,小肠组织ALDH-2 mRNA的表达下调可能是导致其能量代谢障碍功能下降的机制之一,也可能是启动氧化应激反应进程的关键环节。
- 姚平波李峰张树友梁庆模胡聂
- 关键词：肠缺血再灌注损伤
