辽宁省自然科学基金(2001102051)
- 作品数：4 被引量：12H指数：2
- 相关作者：杨威徐秀月吴斌李春义徐大庆更多>>
- 相关机构：中国医科大学更多>>
- 发文基金：辽宁省自然科学基金辽宁省教育厅高等学校科学研究项目更多>>
- 相关领域：生物学医药卫生更多>>
- 活化型高分子量激肽原潜在的抗肿瘤作用及其分子机制被引量：6
- 2006年
- 高分子量激肽原是血浆中一种多功能的糖蛋白,与血液凝固的启动、补体反应及炎症发生等有密切关系.新近的研究显示,活化型高分子量激肽原具有潜在的抗肿瘤作用.本文综述活化型高分子量激肽原在细胞粘附和血管生成中发挥的抑制作用及其活性区域,抑制细胞迁移、增殖并诱导细胞凋亡的作用,及其在细胞表面的作用位点和分子机制.活化型高分子量激肽原作用机制,包括抑制细胞DNA的从头合成,使细胞周期蛋白D1表达下降,以及通过影响细胞内信号通路发挥其活性效应等.深入研究活化型高分子量激肽原在细胞表面作用的信号转导通路可能是今后抗肿瘤研究途径之一.
- 徐秀月杨威
- 关键词：细胞粘附血管生成细胞迁移和增殖细胞凋亡
- HKa轻链D5区及其合成肽对MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响被引量：2
- 2008年
- 目的探讨Hka轻链D5区对肿瘤细胞增殖和凋亡的影响及其发挥活性作用的功能区。方法通过制备HKaD5区重组蛋白(r-HRD)及其D5区合成肽P-5、P-5n、P-5m、P-5c,采用WST法和AnnexinⅤ/PI双标记法检测HKa轻链D5区及其合成肽对MDA-MB-231细胞增殖与凋亡的影响。结果合成肽P-5、P-5n、P-5m能抑制MDA-MB-231细胞增殖,诱导MDA-MB-231细胞凋亡;P-5c无抑制细胞增殖及诱导细胞凋亡的作用。相差显微镜观察细胞形态改变,发现肽P-5、P-5n、P-5m处理组细胞体积缩小、变圆,细胞生长受抑制,活力下降;P-5c处理组与对照组相比无差异。结论合成肽P-5、P-5n、P-5m抑制MDA-MB-231细胞增殖的作用是通过诱导细胞凋亡实现的,组-甘-赖氨酸序列可能是其发挥活性作用的核心序列。
- 徐秀月杨威吴斌王彪迟昨非刘卓刚
- 关键词：MDA-MB-231细胞增殖凋亡
- 纤维蛋白单体D区与E区聚合后E区结构的变化
- 2004年
- 应用纤维蛋白单克隆抗体IF 5 3,观察当纤维蛋白的“A”位点与另一纤维蛋白D区域的“a”位点结合后纤维蛋白E区的变化 .纤维蛋白原Aα链经赖氨酰肽链内切酶消化后 ,应用反相HPLC分离纯化 ;通过ELISA法检测单克隆抗体IF 5 3与纤维蛋白原及其衍生物的反应情况 ;应用放射免疫法检测RGD合成肽抑制纤维蛋白单体与IF 5 3反应的情况 .发现IF 5 3能与纤维蛋白原Aα链的一个片段反应 ,该片段经氨基酸序列分析显示为纤维蛋白原Aα链氨基末端 (1～ 2 9) .该抗体能与酸溶解的纤维蛋白单体和可溶性纤维蛋白及XDP反应 ,但不能与酸化纤维蛋白原或GPRP反应 ,因此IF 5 3的抗原决定簇在Aα 2 0～ 2 9,与凝血酶作用于纤维蛋白肽A ,暴露出的聚合位点“A”(Aα17～19)紧邻 .当GPRP存在于纤维蛋白原溶液时 ,经凝血酶作用产生这种纤维蛋白单体不能与IF 5 3反应 .Aα(93～ 99) (ILRGDFS)合成肽部分抑制纤维蛋白单体与IF 5 3的反应 .实验结果提示 ,当纤维蛋白单体相互聚合 ,或纤维蛋白单体与纤维蛋白原聚合时 ,纤维蛋白单体结构会发生变化 ,其中Aα2 0～ 2 9片段成为新抗原暴露于E区表面 ,并且Aα2 0～ 2
- 杨威吴斌孙冬梅
- 关键词：纤维蛋白单体D区单克隆抗体凝血酶
- 高分子量激肽原富含组氨酸区域抑制细胞伸展的机制分析被引量：5
- 2003年
- 活化型高分子量激肽原 (activehighmolecularweightkininogen ,HKa)是组织培养板上体外连接蛋白 (vitronectin ,VN)促使细胞伸展的潜在抑制物 ,已证实轻链的富含组氨酸区域 (histidine richdomain ,HRD)是HKa抗细胞伸展的活性区域 .HK的重组HRD (r HRD)能够促使成纤维细胞伸展 .通过基于HRD序列的选择肽分析 ,定位了HRD的细胞伸展序列 .5个肽中的 3个能够使TIG 3细胞伸展 .P 1肽引起的细胞伸展能够被可溶性P 5肽或HKa所抑制 .P 2肽不能抑制P 1或P 5肽引起的细胞伸展 .r HRD以及 3种肽介导的细胞伸展能够被RGD合成肽以及抗αvβ3或α5β1整合素抗体所抑制 .结果提示 ,选择肽引起的细胞伸展是由整合素介导的 。
- 杨威宋永胜李春义徐大庆陈世洁
- 关键词：糖蛋白
