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大鼠视神经挫伤视网膜形态功能变化的动态研究被引量：8: 2005年; 目的观察视神经夹挫伤后视网膜形态学和视功能动态变化,为视功能评价和视神经保护研究提供依据。方法大鼠视神经夹挫伤后1d、3d、5d7、d、9d、2周4、周8、周1、2周,光镜观察视网膜神经节细胞(RGC)改变,闪光视觉诱发电位(F-VEP)检测视功能状况。结果视神经部分损伤后3d到1周内视网膜神经节细胞快速减少,2周以后缓慢减少,4周几乎无明显变化;视神经损伤1d,F-VEP波形变得低而宽,前2周呈进行性下降期,4周后变化平稳,并显示恢复迹象。结论神经节细胞继发性损伤是视功能进行性下降的重要原因,一定数量存活的视网膜节细胞是视功能恢复的基础;神经损伤变化和视功能变化与时间具有一定的相关性,这些对于正确评价视功能状况和预后有极重要的意义。; 易少华陈晓瑞张玲莉邓伟连饶广勋; 关键词：视神经 RGC F-VEP 形态学

视神经挫伤后视网膜形态学和Bcl-2/Bax表达被引量：8: 2006年; 目的研究大鼠视神经夹挫伤后视网膜神经节细胞(RGC)形态学改变及Bcl-2/Bax蛋白表达的变化,为了解视神经损伤的病理机制提供一定的依据。方法建立大鼠视神经夹挫伤动物模型,伤后1d、3d、5d、7d、9d、2周、4周处死,HE染色观察RGC的动态变化,免疫组化方法检测RGC表达Bcl-2及Bax的水平。结果视神经伤后RGC数目严重下降,2周内RGC快速减少,2周以后缓慢减少;伤后Bcl-2及Bax表达随时间而有不同程度的增加,Bax对损伤的反应较Bcl-2稍晚,两者表达均呈现先升后降的趋势,并维持一定的时间。Bcl-2和Bax蛋白表达比与RGC存活数目有一定的相关性。结论视神经损伤后RGC数目减少是其视功能下降的病理基础之一,Bcl-2和Bax在RGC死亡机制中起重要作用,Bcl-2/Bax比率与RGC的减少呈一定的相关性。; 易少华吴红色邓伟连饶广勋张玲莉陈晓瑞; 关键词：视神经损伤视网膜神经节细胞 BCL-2/BAX

大鼠视神经挫伤后视网膜神经节细胞形态改变及GFAP表达的变化被引量：9: 2007年; 目的研究大鼠视神经夹挫伤后视网膜神经节细胞(RGCs)形态学及其神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的变化。方法采用大鼠球后视神经钳夹伤模型,动物分别于损伤后1、3、5、7、9、14、21d处死,苏木精-伊红染色观察视神经组织及RGCs的动态变化,免疫组化方法检测视网膜组织GFAP的表达水平。结果视神经损伤后,RGCs数目明显下降,14d内降低速度较快,14d后下降速度减慢;与正常大鼠视网膜相比,GFAP表达明显增加,伤后7d达峰值,14d时降至正常水平。结论视神经损伤后RGCs数量减少是其视功能下降的病理基础之一,视网膜M櫣ller细胞GFAP表达增加是Mller细胞损伤修复的一种表现。; 柯技陈晓瑞易少华邓伟连王爱枫马科邱照王树法; 关键词：视神经损伤神经胶质原纤维酸性蛋白

大鼠视神经损伤后Bad蛋白表达与视网膜神经细胞观察被引量：4: 2006年; 目的观察大鼠视神经钳夹伤后视网膜神经节细胞(RGCs)和Bad蛋白表达变化。方法建立大鼠视神经钳夹伤动物模型,伤后1,3,5,7,9,14,28d处死,HE染色观察RGCs的改变,免疫组化方法检测Bad蛋白的表达水平。结果视神经损伤后1d节细胞开始减少,7d内呈快速减少,14d后呈慢速减少期,28d后趋于稳定;伤后3dBad蛋白表达明显增加,5d时达到高峰,7d后开始下降,14d后变化不明显。结论视神经损伤Bad蛋白的表达诱发RGCs丧失,是伤后视功能下降的重要原因,视功能评价应在损伤28d以后进行。; 吴红色柯技陈晓瑞; 关键词：视神经损伤视网膜神经节细胞 BAD 视功能

大鼠死后视网膜细胞mRNA降解与死亡时间的关系研究被引量：25: 2007年; 目的检测死后大鼠视网膜细胞mRNA的降解和死亡时间(PM I)的关系,为死亡时间推断提供新方法。方法应用复合荧光RT-PCR技术,检测死后不同时间(2、4、6、8、10、12、14、16、18、20、22、24、26、28h)大鼠视网膜细胞β-actin、Pgk1和Rp l 4 mRNA水平,以立即处死大鼠作为对照。方差检验比较组间差异,并对所得数据进行回归分析。结果死后28h内,大鼠视网膜细胞β-actin、Pgk1、Rp l 4 mRNA水平均随死亡时间的延长而下降。3个管家基因mRNA的降解与死亡时间的线性拟合回归方程分别为:Yβ-actin=-4436.205Xβ-actin+127581.7(r2=0.976),YPgk1=-1993.884XPgk1+57651.54(r2=0.973),YRp l 4=-1189.791XRp l 4+34533.46(r2=0.955)。结论大鼠死后视网膜细胞mRNA的含量随着死亡时间的延长而逐渐降解,与死亡时间具有相关性。; 陈晓瑞易少华杨丽萍朱传红刘良; 关键词：法医病理学死亡时间推断视网膜

大鼠视神经横断伤后视网膜形态学改变及Bcl-2/Bax表达被引量：2: 2007年; 目的观察大鼠视神经横断伤后,视网膜细胞(RGCs)形态学变化、Bcl-2/Bax蛋白不同时间的表达变化,并探讨其与视神经损伤经过时间的关系。方法采用大鼠球后视神经横断伤动物模型,用Bcl-2和Bax免疫组织化学和HE染色方法观察伤后不同时间RGCs的动态变化。应用图像分析技术,对Bcl-2及Bax免疫反应阳性细胞进行统计学分析。结果视神经横断伤后RGCs数目严重下降,2周内RGCs快速减少,2周以后缓慢减少;伤后Bcl-2、Bax表达随时间不同程度的增加,Bax对损伤反应较Bcl-2稍晚,两者表达均呈现先升后降的趋势,并维持一定的时间。Bcl-2/Bax蛋白表达比率与RGCs存活数目有一定的相关性。结论视神经横断伤后Bcl-2和Bax的表达在伤后不同时间呈现一定的规律性变化,可为损伤时间的推断提供一定依据。; 梅增辉姚芳邓伟年刘余庆张玲莉陈晓瑞; 关键词：视神经 RGCS BCL-2/BAX 病理学

大鼠视神经夹伤后视网膜病变及其F-VEP检测被引量：2: 2006年; 目的观测大鼠视神经夹伤后视网膜病变及其对视功能时序性变化的影响。方法建立大鼠视神经夹伤模型,分别于伤后1、3、5、7、9、14、28、56、84d光镜观察视网膜病变,闪光视觉诱发电位(F-VEP)检测视功能状况。结果大鼠视神经损伤诱导视网膜神经节细胞(RGCs)较正常眼明显减少。损伤后3～7d RGCs减少率快速上升,14d 后缓慢下降,28d后几乎无明显变化。视神经损伤1d F-VEP波形变得低而宽;1-14d峰潜时和波幅呈进行性下降, 28d后变化平稳,并显示恢复迹象。结论神经损伤后节细胞继发性病变是视功能进行性下降的重要基础;并与视功能的时间规律变化具有相关性。; 易少华吴红色邓伟年饶广勋张玲莉陈晓瑞; 关键词：临床法医学视神经损伤视网膜神经节细胞闪光视觉诱发电位

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湖北省自然科学基金(2004ABA200)