首都医学发展科研基金(2003-3025)
- 作品数：6 被引量：16H指数：3
- 相关作者：陆江阳杨毅吕艺田光赵敏更多>>
- 相关机构：中国人民解放军总医院第一附属医院中国人民解放军总医院军事医学科学院更多>>
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- Flt3配体对多器官功能障碍综合征小鼠脾脏树突状细胞及细胞免疫功能的修复作用被引量：9
- 2008年
- 目的探讨Flt3配体（FL）对多器官功能障碍综合征（MODS）晚期免疫失衡的修复作用与意义。方法按随机数字表法将90只实验鼠分为正常对照组、MODS组和FL治疗组，每组30只。用流式细胞技术检测各组脾脏树突状细胞（DC）、外周血单个核细胞主要组织相容性复合物Ⅱ类分子（I—A^b）表达变化及T细胞亚群变化，光、电镜下观察脾脏组织结构和DC变化。结果MODS组脾脏中未成熟DC明显增加（P〈0．05）；外周血单个核细胞I—A^b表达及CD4／CD8比值明显下降（P〈0．01和P〈0．05）；脾脏白髓消散，脾小体明显减少，DC多呈凋亡与退变崩解改变，周围淋巴细胞大量凋亡；活杀前动物死亡率为18％。治疗组小鼠脾脏中成熟DC数量明显增加（P〈0．05）；外周血单个核细胞I—A^b表达接近正常水平，CD4／CD8比值较MODS组明显上调；脾脏组织形态与DC的病理改变较MODS组明显减轻；实验鼠死亡率（7％）也明显降低。结论FL可以通过促进DC增生和活化，有效改善MODS晚期细胞免疫功能，进而缓解MODS的进程。
- 田光陆江阳王宏伟刘茜杨毅
- 关键词：FLT3配体多器官功能障碍综合征树突状细胞耐受性树突状细胞
- 多器官功能障碍小鼠高迁移率族蛋白1释放对单个核细胞免疫相关指标的影响
- 2008年
- 目的分析多器官功能障碍综合征（MODS）小鼠血清高迁移率族蛋白B1（HMGB1）含量的变化与外周血中单个核细胞免疫相关指标变化的关系，观察MODS发生、发展中HMGB1释放的规律及其对细胞免疫功能的影响。方法腹腔注射酵母多糖复制小鼠MODS模型，用Western blot法检测病程不同阶段血清HMGB1含量、流式细胞术测定外周血单核细胞表面组织相容性复合体-Ⅱ类分子（MHC-Ⅱ类分子，IA^b）的表达量及T淋巴细胞亚群的比值（CD4^＋／CD8^＋）。结果在酵母多糖所致小鼠MODS模型中，当血清HMGB1含量升高时，外周血单核细胞IA^b表达量及CD4^＋／CD8^＋比值下降；当血清HMGB1含量回复接近正常时，单核细胞IA^b表达量及CD4^＋／CD8^＋比值也趋于恢复正常。结论在MODS的发生、发展过程中，HMGBI可能通过影响血中单个核细胞MHC-Ⅱ类分子（IA^b）表达及T淋巴细胞的活性参与免疫调节过程，导致免疫失衡或免疫抑制。
- 吕艺陆江阳赵敏李志宏杨毅
- 关键词：多脏器功能障碍综合征高迁移率族蛋白B1
- MODS小鼠脾脏高迁移率族蛋白B1表达变化与树突状细胞功能的关系被引量：2
- 2009年
- 目的探讨多器官功能障碍综合症发生、发展过程中脾脏树突状细胞功能状态与HMGB1表达变化的关系。方法腹腔注射酵母多糖复制小鼠MODS模型,检测MODS病程中小鼠脾脏HMGB1表达水平及树突状细胞数量和功能相关分子CD205、CD86表达的变化。结果正常小鼠脾脏有较低水平HMGB1表达,伤后3h表达增加(P<0.05);伤后24～48h表达量达峰值,随后减少;伤后5～7dHMGB1表达降至接近正常水平;伤后10～12dHMGB1表达再次增多(P<0.05)。脾脏HMGB1 mRNA与蛋白表达变化趋势基本一致,在伤后24～48h和伤后10～12d形成两次高峰(P<0.01)。在MODS病程前期,脾脏树突状细胞数量及活性与HMGB1含量呈同向变化,但在病程晚期两者变化规律不同。结论MODS小鼠脾脏HMGB1上调表达可能参与调节树突状细胞的功能状态和免疫活性,从而影响MODS的发生和发展。
- 吕艺陆江阳赵敏李志宏杨毅李玲
- 关键词：多脏器功能障碍综合征脾脏树突状细胞高迁移率族蛋白B1
- 多器官功能障碍综合征小鼠脾脏树突状细胞与炎症因子变化的关系被引量：5
- 2008年
- 目的探讨多器官功能障碍综合征(MODS)病程中脾脏树突状细胞(DC)变化对炎症因子的影响与作用。方法采用腹腔注射酵母多糖的方法复制小鼠MODS模型,分为正常对照组和MODS组。采用流式细胞技术检测脾脏DC免疫表型,运用免疫组化技术检测脾脏中促炎因子IL-1β与抗炎因子IL-10的表达,计量观察DC与炎症因子在病程中的变化并做相关分析。结果伤后6h组,脾脏中CD11c+/MHC-Ⅱ+DC数目与IL-1β+细胞数目均明显增多,至24h组达峰值。自48h组,CD11c+/MHC-Ⅱ+DC与IL-1β+细胞含量开始下降,在6天组和10～12天组降至正常组或低于正常组含量;而同时CD11c+/MHC-Ⅱ-DC和IL-10阳性细胞含量则相对增多,至10～12天组阳性细胞含量显著升高达到峰值。结论DC的活性在MODS病程早期与IL-1β表达呈正相关性,在病程晚期与IL-10表达呈负相关,提示脾脏DC活性变化与促炎因子和抗炎因子均有密切的相关性。
- 田光陆江阳王宏伟刘茜杨毅
- 关键词：多器官功能障碍综合征树突状细胞炎症因子
- 卡巴胆碱对多器官功能障碍综合征小鼠脏器功能和结构的保护作用被引量：3
- 2007年
- 目的:观察卡巴胆碱(carbachol,Car)对酵母多糖致多器官功能障碍综合征(MODS)小鼠多脏器功能和结构损伤的防护作用。方法:采用腹腔注射酵母多糖的方法复制小鼠MODS模型。雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组(n=10),MODS 6、24、48 h组(n=30)和MODS+Car 6、24、48 h防治组(n=30)。MODS组在致伤后腹腔注入生理盐水;MODS+Car防治组在致伤前24 h内分3次灌胃注入卡巴胆碱。观察酵母多糖致伤后早期(48h内)动物死亡率,检测各组血丙氨酸转氨酶活性、尿素氮和肌酐水平,镜下观察致伤后48 h动物肝、肺、肾、心等脏器的组织病理学改变。结果:在酵母多糖致伤后48h内,MODS组小鼠死亡率达26.6%,MODS+ Car防治组的小鼠死亡率为10.0%。MODS组小鼠血浆ALT、BUN和Cr在伤后6h升高,而同时间点经卡巴胆碱预处理的小鼠血浆ALT、BUN和Cr仅略有升高,明显低于MODS组。光镜下观察发现,MODS组小鼠肝脏、肺脏、肾脏和心脏发生明显的病理改变,主要表现为脏器实质细胞浊肿、变性,间质充血、水肿和炎性细胞浸润,而卡巴胆碱防治组小鼠上述病变明显减轻。结论:预防性给予卡巴胆碱可以降低MODS急性期动物的死亡率,减轻脏器功能和结构的损伤,对急性炎症期的脏器损伤具有保护作用。
- 吕艺陆江阳田光胡森杨毅李韶然
- 关键词：多器官功能障碍综合征酵母多糖卡巴胆碱小鼠
- 多器官功能障碍综合征小鼠脾脏高迁移率族蛋白B1及免疫细胞功能变化的研究
- 2009年
- 目的观察多器官功能障碍综合征（MODS）小鼠脾脏高迁移率族蛋白B1（HMGB1）与主要组织相容复合体（MHC）-Ⅱ类分子I-A^b表达变化的规律，探讨HMGB1对脾脏免疫细胞功能状态的影响及其与MODS病程发展的关系。方法选择57BL／6小鼠90只，按随机数字表法分为正常对照组，致伤后3、8、12h及1、2、3、5和10～12d组，每组10只。采用腹腔注射酵母多糖的方法复制小鼠MODS模型；检测小鼠脾脏HMGB1和I—A^b表达水平及脾脏免疫细胞的凋亡率。结果正常小鼠脾脏中仅有少量HMGB1mRNA表达；在MODS病程中呈双峰升高，表现为伤后1～2dHMGB1mRNA表达量达高峰（P〈0．01），随后表达下调，伤后5d明显减少，但在10～12d时表达再次升高（P〈0．05）；HMGB1蛋白表达量的变化与mRNA表达变化规律基本一致。在伤后8h脾脏单核细胞I—A^b与HMGBl蛋白表达同时升高（P〈0．01），随后两者在病程中呈反相变化。脾脏免疫细胞凋亡率在伤后呈双峰升高，与HMGB1变化规律一致。结论MODS小鼠脾脏HMGB1表达上调与淋巴细胞凋亡密切相关，并影响脾脏抗原呈递细胞对MHC-Ⅱ类分子的表达，由此削弱细胞免疫应答能力，影响MODS的病情发展。
- 吕艺陆江阳赵敏李志宏杨毅
- 关键词：多器官功能障碍综合征脾脏高迁移率族蛋白B1
