国家自然科学基金(39500149)
- 作品数：6 被引量：24H指数：3
- 相关作者：彭代智郑峻松吴军肖光夏黄文华更多>>
- 相关机构：第三军医大学西南医院第三军医大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 严重烫伤对小鼠脾脏T淋巴细胞经TCR_(α/β)、CD28活化通路和T细胞功能的影响被引量：6
- 2001年
- 目的 探讨严重烧伤对小鼠脾脏T淋巴细胞经T细胞抗原受体活化通路的影响及其与伤后T细胞增殖能力和白细胞介素 2 (IL 2 )分泌改变的关系。方法 检测 1 8%Ⅲ度烫伤小鼠T淋巴细胞表面抗原受体TCRα/β、共刺激分子CD2 8阳性表达率 ,及蛋白酪氨酸激酶 (PTK)、蛋白激酶C(PKC)活性改变 ,胞浆游离Ca2 +浓度变化 ,观察伤后不同时相T淋巴细胞增殖功能及IL 2分泌活性 ,并分析上述信号转导分子活性变化与伤后T细胞功能改变的关系。结果 烧伤后T细胞膜受体TCRα/β和共刺激分子CD2 8表达阳性率降低 ,胞膜PTK活性受抑 ,但于伤后 1 6 8h恢复 ,TCRα/β和CD2 8阳性表达率及PTK活性改变与T细胞增殖功能及IL 2分泌呈现显著相关性 ;胞浆游离 [Ca2 +]伤后 1 2h明显降低 ,并持续到伤后 1 6 8h ,胞浆PKC活性出现先升后降的双相改变。结论 烧伤后T淋巴细胞经TCRα/β、CD2
- 郑峻松吴军黄文华彭代智肖光夏罗中华
- 关键词：T淋巴细胞信号转导
- 严重烫伤小鼠脾脏T淋巴细胞功能受抑的胞内信号转导机制研究被引量：3
- 2001年
- 目的 探讨严重烧伤后小鼠脾脏T淋巴细胞功能受抑的胞内信号转导分子机制 ,并分析导致该改变的信号流“瓶颈”。方法 检测伤后早期 ( 2～ 168h)T细胞胞浆蛋白酪氨酸激酶(PTK)、蛋白激酶C(PKC)、肌醇磷脂特异性磷脂酶C (PI PLC)的活性改变和胞浆游离钙浓度变化 ,观察伤后T淋巴细胞增殖转化功能及白细胞介素 (IL) 2、IL 10分泌活性 ,分析各信号转导分子活性改变在导致伤后T细胞功能受抑中的作用。结果 胞浆PI PLC活性伤后 12h明显受抑( 13.89± 0 .12 ) μmol·mg-1·min-1,对照组 ( 16.5 2± 0 .48) μmol·mg-1·min-1,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,伤后 168h恢复 ( 15 .2 6± 0 .12 ) μmol·mg-1·min-1;胞浆Ca2 +伤后 12h明显降低 (P <0 .0 5 ) ,显著降低持续到伤后 168h ;胞浆PTK活性升高 ,但仅伤后 12h升高显著 ( 34 .32± 4.2 2 )pmol·mg-1·min-1( P <0 .0 5 ) ;PKC活性呈现先升高 ( 2～ 12h)后降低 ( 2 4～ 168h)的双向改变。结论 PI PLC活性受抑 ,胞浆游离Ca2 +降低是伤后T细胞功能受抑的重要原因 ,胞浆PTK、PKC活性升高可能是对伤后T细胞胞外活化信号内流衰减的补偿。
- 郑峻松吴军彭代智肖光夏黎鳌李招权潘瑾
- 关键词：T淋巴细胞信号转导脾脏小鼠免疫功能紊乱
- 严重烧伤后小鼠脾脏T淋巴细胞跨膜信号转导的改变与IL-2、IL-10分泌被引量：4
- 2000年
- 目的 探索严重烧伤后小鼠脾脏T淋巴细胞功能改变及IL - 2、IL - 10分泌规律 ,并从T淋巴细胞活化跨膜信号转导途径寻找导致其改变的原因。 方法 检测T淋巴细胞表面抗原受体TCRα/ β ,辅助刺激分子CD2 8及参与跨膜信号转导的G蛋白、蛋白酪氨酸激酶 (PTK)、蛋白激酶C(PKC)的活性改变 ,观察伤后不同时相T淋巴细胞增殖转化功能及IL - 2、IL - 10分泌活性 ,分析各信号转导分子改变与T淋巴细胞功能活性改变之间的关系。 结果 烧伤后T细胞膜表面分子TCRα/β、CD2 8表达阳性率降低 ,GTPase活性和膜PTK活性均受抑 ,但于伤后 16 8h恢复 ,转膜PKC活性出现先降低后升高的双相改变 ,且与IL - 10水平密切相关。结论 烧伤后T细胞膜表面分子TCRα/ β、CD2 8和跨膜信号转导酶活性的改变是导致伤后IL - 2分泌降低、T细胞功能受抑和IL -
- 郑峻松吴军彭代智黄文华肖光夏黎鳌罗中华
- 关键词：严重烧伤T淋巴细胞跨膜信号转导白细胞介素-2白细胞介素-10
- 18%III度烫伤对小鼠脾脏T淋巴细胞肌醇脂质信号系统及其功能的影响被引量：3
- 2002年
- 目的 :探索 18%Ⅲ度烫伤对小鼠脾脏T淋巴细胞肌醇脂质信号系统活性的影响及其与T细胞功能受抑 ,IL 2、IL 10分泌的关系 ,即烧伤后T淋巴细胞功能受抑的信号转导分子机制。方法 :以 18%Ⅲ度烫伤小鼠为模型 ,检测烫伤后不同时相参与跨膜信号转导的G蛋白 (G protein)、蛋白酪氨酸激酶 (PTK)、蛋白激酶C(PKC)及胞浆PTK、PKC、PI PLC活性与Ca+ + 浓度的改变 ,观察不同时相细胞功能及IL 2、IL 10分泌 ,分析各信号转导分子活性改变与T细胞功能受抑 ,IL 2、IL 10分泌的关系。结果 :烧伤后膜G protein、浆PI PLC酶活性受到抑制 (G protein活性明显降低出现于伤后 2h ,P <0 0 5 ,显著降低持续到伤后96h ,P <0 0 1;浆PI PLC变化趋势与G protein相同 ,但出现活性受抑的时间较G protein拖后一个时相 )。胞浆游离Ca+ + 浓度明显降低 ,明显降低的时相亦始于伤后 12h。PTK和PKC由于存在膜浆两相 ,其变化规律较复杂 ,转膜PKC活性呈现先降低(伤后 2～ 2 4h)后升高 (伤后 96h及以后 )的双相改变 ,浆PKC活性变化与之相反 ;膜PTK活性于伤后早期降低 ,16 8h后升高 ,浆PTK活性于伤后各时相均升高。T淋巴细胞增殖能力和IL 2分泌于伤后各时相均降低 ,其变化趋势与胞膜G protein和胞浆游离Ca+ + 浓度呈显著正性直线相关。IL 10分?
- 郑峻松彭代智吴军肖光夏陈俊颖李招权潘静
- 关键词：T淋巴细胞信号转导烧伤动物模型
- 细胞信号转导调控剂对严重烫伤小鼠T淋巴细胞分泌功能的影响及机制被引量：2
- 2006年
- 目的观察不同信号转导调控剂对严重烫伤小鼠脾脏T淋巴细胞分泌白细胞介素(IL)2、IL-10功能的影响,并探讨其机制。方法分离正常小鼠及高压热蒸气烫伤小鼠(烧伤面积18％TBSA,Ⅲ度)伤后12、96 h的脾脏T淋巴细胞。分为正常对照组(不加T淋巴细胞活化相关信号转导分子调控剂)、调控剂组[正常细胞分别加入以下调控剂:膜蛋白激酶C(PKC)抑制剂H-7(50μmol／L,1 ml)、PKC激活剂佛波酯(TPA,30μmol／L,1 ml)、非受体型蛋白酪氨酸激酶(PTK)抑制剂Herbimycin(10μmol／L,1 ml)、丝裂原活化蛋白激酶激酶(MAPKK)抑制剂PD098059(25μg／ml,1 ml)和Ca2+导入剂A23187(100 nmol/L,1 ml)]、烫伤组(不加调控剂)、烫伤+调控剂组(加入上述调控剂)。检测各组细胞IL-2、IL-10的分泌水平。结果伤后各组细胞中IL-2、IL-10含量均低于正常对照组(P<0．05或0．01);烫伤12 h+H-7组、烫伤96 h+H-7组分别低于烫伤12 h组和烫伤96 h组(P<0．01)。TPA能使IL-2、IL-10分泌明显升高,但对IL-2升高效能更显著。加入PD098059的各组IL-2、IL-10值均低于正常对照组(P<0．05或0．01)。Herbimycin能显著降低烫伤12 h+Herbi- mycin组及烫伤96 h+Herbimycin组IL-2的分泌,对IL-10亦有明显抑制。烫伤12 h+A21387组中IL-2、IL-10含量为(2417±39)、(2793±25)pg／ml,烫伤96 h+A21387组为(921±50)、(2633±35) pg／ml均明显高于烫伤12 h组[(1542±40)、(2390±15)pg／ml]和烫伤96 h组[(328±19)、(1618±21)pg／ml(P<0．05或0．01)]。结论PKC、Ca2+、MAPKK和PTK在严重烫伤小鼠脾脏T淋巴细胞分泌IL-2、IL-10的功能紊乱中起重要作用,其中PKC和PTK主要作用于IL-2的分泌而MAPKK影响IL-10的分泌。TPA和A21387均能显著提高烫伤后IL-2的分泌,并明显纠正伤后IL-2／IL-10分泌比值的失调。
- 郑峻松彭代智黄文华罗高兴黄辉刘敬周新
- 关键词：白细胞介素2白细胞介素10信号转导
- 我国烧伤免疫的研究被引量：12
- 2008年
- 现代免疫学自20世纪60年代初兴起以来就渗透到烧伤医学中，并逐渐成为其重要内容。重庆、上海、北京的有关单位于20世纪70年代末开始了烧伤免疫的临床和实验研究，且一直延续至今。下面笔者分别从烧伤后免疫功能的改变、病因学分析、发生机制与临床后果、防治措施等方面进行归纳总结，并展望烧伤免疫相关研究的发展前景。
- 彭代智
- 关键词：烧伤免疫功能免疫调理
