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国家自然科学基金(31172078)

作品数:6 被引量:9H指数:2
相关作者:柴宝峰申泉郭萍王美闫静更多>>
相关机构:山西大学山西医学科学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家教育部博士点基金山西省回国留学人员科研经费资助项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 3篇会议论文

领域

  • 4篇生物学
  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇终止密码子
  • 3篇密码子
  • 2篇四膜虫
  • 2篇结构域
  • 1篇早发性
  • 1篇真核
  • 1篇真核表达
  • 1篇生存素
  • 1篇衰变
  • 1篇通读
  • 1篇突变
  • 1篇肽链
  • 1篇肽链释放因子
  • 1篇无义突变
  • 1篇纤毛
  • 1篇纤毛虫
  • 1篇相互作用
  • 1篇磷酸化
  • 1篇磷酸化修饰
  • 1篇毛虫

机构

  • 6篇山西大学
  • 1篇山西医学科学...

作者

  • 3篇柴宝峰
  • 2篇申泉
  • 1篇张丽
  • 1篇李芳
  • 1篇肖瑞琳
  • 1篇闫静
  • 1篇王美

传媒

  • 1篇中国生物化学...
  • 1篇中国药物与临...
  • 1篇Scienc...
  • 1篇中国细胞生物...
  • 1篇第五届泛环渤...

年份

  • 1篇2017
  • 5篇2015
  • 1篇2014
6 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
终止密码子位点及无义突变介导的mRNA降解途径抑制对抗早发性无义突变药物atalruen通读效率的影响
2015年
目的探讨终止密码子上下文结构和无义突变介导的m RNA降解途径(NMD)抑制对抗早发性无义突变(PTC)药物atalruen通读效率的影响。方法利用聚合酶链反应(PCR)定点突变的方法构建双荧光哺乳动物表达载体的早发性无义突变体p Ds Red-EGFPmtag-Y596X和p Ds Red-EGFPmtag-Y653X,转染哺乳动物细胞COS7,抗早发性无义突变药物atalruen,结合si RNA-upf1、放线菌酮(CHX)共同作用转染细胞,采用实时荧光定量PCR反应检测突变体上红色荧光蛋白(Ds Red)和绿色荧光蛋白(EGFP)的表达,测定通读效率。结果PTC突变体p Ds Red-EGFPmtag-Y653X对atalruen的促通读敏感性显著大于p Ds Red-EGFPmtag-Y596X;si RNAupf1和CHX抑制NMD对atalruen的促通读效率没有显著影响。结论 PTC位点的+4位核苷酸对于atalruen的促通读效率十分关键,该位置是胞嘧啶(C)的突变体敏感性要显著大于腺嘌呤(A);atalruen与常见促通读氨基糖苷类药物不同,不能协同NMD途径的抑制来促进早发性无义突变的通读。
申泉张丽柴宝峰
第一类肽链释放因子C端结构域参与调控终止密码子的识别过程被引量:2
2017年
真核生物蛋白质翻译终止过程中,第一类肽链释放因子(eukaryotic polypeptide release factor,eRF1)利用其N端结构域识别终止密码子。eRF1的N结构域中的GTS、NIKS和Yx Cxxx F模体对于终止密码子的识别发挥重要作用。但至目前为止,eRF1识别终止密码子的机制,尤其是对于终止密码子的选择性识别机制仍不清楚。我们构建了四膜虫(Tetrahymena thermophilia)eRF1的N端结构域与酿酒酵母(Saccharomyces cerevisiae)或裂殖酵母(Schizosaccharomyces pombe)eRF1的M和C结构域组成的杂合eRF1,即Tt/Sc eRF1和Tt/Sp eRF1。双荧光素酶检测结果证实,两种杂合eRF1在细胞中识别终止密码子的活性具有显著差异。Tt/Sc eRF1仅识别UGA密码子,与四膜虫eRF1一致,具有密码子识别特异性;而Tt/Sp eRF1可以识别3个终止密码子,无密码子识别特异性。为解释这一现象,将Sp eRF1的C结构域中的1个关键的小结构域中的氨基酸进行突变,与Sc eRF1相应位点的氨基酸一致。分析结果显示,突变体Tt/Sp eRF1识别密码子UAA和UAG的性质发生显著变化,说明第一类肽链释放因子的C端结构域参与了终止密码子的识别过程。这提示,四膜虫eRF1识别终止密码子的特异性可能依赖于eRF1分子内的结构域间相互作用。本研究结果为揭示肽链释放因子识别终止密码子的分子机制提供了数据支持。
闫静石文鑫王美申泉柴宝峰
关键词:肽链释放因子
Isolation and characterization of mesenchymal stem-like cells from human nucleus pulposus tissue被引量:5
2015年
Dear Editor,Large numbers of individuals experience low back pain(LBP)during their lifetime[1,2].LBP excruciates approximately 80%aging population and causes significant socio-economic problem[3,4].LBP often originates from the intervertebral disc degeneration(IVDD).The intervertebral disc(IVD)is a specialized biomechanical complex composed of a hyper-hydrated and oligocellular central structure,
SHEN QuanZHANG LiCHAI BaoFengMA Xun
关键词:LBPCIO
磷酸化修饰对赭纤虫eRF1功能的影响
<正>最近20年的研究使人们对细胞内蛋白质合成终止机制有了一定的了解。认为真核生物第一类肽链释放因子(eukaryotic polypeptide release factor,e RF1)识别终止密码子,水解肽酰-t ...
黄红英柴宝峰
文献传递
四膜虫eRF1识别终止密码子功能特异性的分析
<正>在蛋白质生物合成的终止过程中,第一类肽链释放因子识别终止密码子UAA,UAG和UGA,导致肽酰-t RNA酯键的水解,进而介导新生肽链的释放。在高等真核生物中,e RF1能够识别三个终止密码子,而在纤毛虫中却发生终...
闫静柴宝峰
文献传递
纤毛虫eRF1基因的真核表达和结构分析
<正>原生动物纤毛虫第一类肽链释放因子(eukaryotic polypeptide release factor,e RF1)对终止密码子的识别具有明显的特异性。以四膜虫(Tetrahymena)和草履虫(Parame...
李芳柴宝峰
文献传递
人eRF3a与survivin相互作用的结构域分析被引量:1
2014年
第二类肽链释放因子eRF3(eukaryotic polypeptide release factor)是一种GTPase,它促进第一类肽链释放因子eRF1的释放活性,并与细胞周期调控、细胞骨架组装、细胞凋亡和肿瘤形成等过程相关。哺乳动物细胞中eRF3有两种——eRF3a和eRF3b,分别由GSPT1和GSPT2(G1 to S phase transition 1/2)基因编码。生存素(survivin)是迄今发现的最强有力的凋亡抑制因子,具有独特的结构和复杂的功能,不仅可以抑制细胞凋亡,还参与细胞有丝分裂、血管的生成等过程。eRF3和survivin都与细胞周期和细胞凋亡的调控相关。该实验室的前期研究表明,eRF3和survivin具有相互作用关系。该研究进一步对eRF3a进行截短突变,采用酵母双杂交和pull-down两种分析方法依次验证eRF3a(1-72aa)和eRF3a(1-36aa)与survivin的相互作用关系。结果表明,eRF3a(1-72aa)和eRF3a(1-36aa)均可以与survivin相互作用,由此确定eRF3a与survivin相互作用的最小结构域位于其N末端1-36aa之间,从而为进一步证实eRF3a的N端结构域与survivin协同作用参与细胞周期和细胞凋亡的调控提供了数据支持。
李芳肖瑞琳柴宝峰
关键词:生存素
共1页<1>
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