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广东省科技计划工业攻关项目(2007B010600010)

作品数:4 被引量:20H指数:3
相关作者:沈洁唐杰龙刘帅谢翠华范艳飞更多>>
相关机构:南方医科大学南方医院更多>>
发文基金:广东省科技计划工业攻关项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇糖尿
  • 4篇糖尿病
  • 4篇糖尿病大鼠
  • 3篇肾病
  • 3篇糖尿病肾病
  • 2篇血管
  • 2篇血管紧张
  • 2篇血管紧张素
  • 2篇血管紧张素转...
  • 2篇血管紧张素转...
  • 2篇血管紧张素转...
  • 2篇沙坦
  • 2篇肾脏
  • 2篇转换酶
  • 2篇紧张素
  • 2篇厄贝沙坦
  • 1篇蛋白尿
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌组织
  • 1篇肾脏组织

机构

  • 4篇南方医科大学...

作者

  • 4篇唐杰龙
  • 4篇沈洁
  • 3篇范艳飞
  • 3篇谢翠华
  • 3篇刘帅
  • 1篇胡园园
  • 1篇薛耀明
  • 1篇朱艳

传媒

  • 2篇南方医科大学...
  • 1篇中国糖尿病杂...
  • 1篇中国病理生理...

年份

  • 4篇2010
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
厄贝沙坦对糖尿病大鼠早期肾脏组织结构影响的剂量相关性初探被引量:9
2010年
目的观察不同剂量厄贝沙坦对STZ诱导的糖尿病大鼠肾脏镜下组织结构影响的相关性,从组织学探讨厄贝沙坦剂量相关性的肾脏保护作用。方法 Wistar雄性大鼠链脲佐菌素(55mg/kg)造糖尿病大鼠模型,随机分成糖尿病对照组(D组)、25mg/kg厄贝沙坦组(I25组)、50mg/kg厄贝沙坦组(I50组)和200mg/kg厄贝沙坦组(I200组),同龄大鼠作为正常对照组(C组)。造模4周后采用灌胃法给药8周,计算肾脏质量指数;ELISA法检测24h尿白蛋白排泄率;图像分析软件测定肾小球体积。结果给药8周后,各药物干预组的24h尿白蛋白排泄率、肾脏质量指数、肾小球体积均显著降低,以I50和I200组降低最为明显。结论在一定剂量范围内,厄贝沙坦对糖尿病大鼠的肾脏组织结构的保护作用呈剂量依赖性。
唐杰龙沈洁刘帅范艳飞谢翠华
关键词:糖尿病肾病厄贝沙坦
厄贝沙坦对糖尿病大鼠心肌组织血管紧张素转换酶2表达的影响被引量:6
2010年
目的探讨厄贝沙坦对糖尿病大鼠心肌组织血管紧张素转换酶2(ACE2)mRNA表达的影响。方法将30只8周龄雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(Ctrl组,n=7)、糖尿病组(DM组,n=14)和50 mg/kg厄贝沙坦干预组(DM+Irb50组,n=9),一次性腹腔注射链脲佐菌素5 mg/kg,72 h后血糖大于16.7 mmol/L纳入糖尿病组,造模成功后4周,灌胃法给予相应剂量厄贝沙坦,继续喂养8周。ELISA测定各组大鼠心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngII)含量;实时荧光定量PCR检测各组大鼠心肌组织ACE2 mRNA表达。结果糖尿病大鼠心肌组织AngII显著升高,厄贝沙坦干预后,AngII水平显著降低(P<0.001)。DM+Irb50组大鼠心肌组织ACE2 mRNA表达显著高于正常对照组和DM组(P<0.05)。结论厄贝沙坦可上调心肌组织ACE2 mRNA表达,这可能是其改善心功能的机制之一。
胡园园沈洁朱艳唐杰龙刘帅
关键词:糖尿病心肌组织血管紧张素转换酶2厄贝沙坦
早期应用氨基胍对糖尿病大鼠循环及肾脏血管紧张素Ⅱ水平的影响被引量:5
2010年
目的:观察早期应用氨基胍对糖尿病大鼠循环及肾脏血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平的影响,探讨其对糖尿病肾脏形态、功能的保护作用及潜在AGEs与AngⅡ之间的作用关系。方法:Wistar大鼠随机分组,诱导糖尿病模型后,立即给予糖尿病干预组氨基胍。第12周末检测尿白蛋白排泄率(UAER)、肌酐清除率(Ccr),半定量评分评估肾脏病理改变,放免法、免疫组织化学法分别检测血浆及肾脏AngⅡ水平。结果:与糖尿病对照组相比,氨基胍干预组UAER及肾脏病理改变程度显著减轻(P<0.01),肾脏AngⅡ水平明显减少(P<0.01),血浆AngⅡ水平增加(P<0.01)。结论:早期应用氨基胍可能通过阻断AGEs生成从而显著减少肾内AngⅡ水平,抑制局部肾素-血管紧张素系统激活,这可能是氨基胍保护糖尿病大鼠肾脏形态和功能的重要原因之一;氨基胍干预后糖尿病大鼠血浆AngⅡ水平升高可能与局部AngⅡ水平下降后机体的代偿反应有关,具体机制尚需进一步实验证实。
刘帅沈洁唐杰龙范艳飞谢翠华
关键词:糖尿病肾病白蛋白尿氨基胍
糖基化终产物对糖尿病大鼠肾脏血管紧张素转换酶2表达的调节被引量:1
2010年
目的观察糖基化终产物(AGEs)对糖尿病大鼠肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2)表达的调节和意义。方法诱导糖尿病模型后,立即给予干预组糖尿病大鼠氨基胍。第12周末检测尿白蛋白排泄率(UAER)、肾脏系膜外基质增生(MME),测定肾内ACE2、ACE蛋白表达,计算ACE2/ACE比值,并检测肾脏ACE2mRNA水平。结果与糖尿病对照组相比,氨基胍干预组UAER及MME降低(P<0.05),肾脏ACE2表达及ACE2/ACE比值增加(P<0.05)。结论 AGEs可下调糖尿病大鼠肾脏ACE2表达,减少ACE2/ACE比值,可能是导致糖尿病肾病的重要原因之一。
刘帅沈洁唐杰龙范艳飞谢翠华薛耀明Ryoji Nagai
关键词:糖基化终产物血管紧张素转换酶2糖尿病肾病
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