烧伤与复合伤国家重点实验室开放基金(SKLKF200910)
- 作品数：6 被引量：9H指数：2
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- 相关机构：成都军区总医院第三军医大学更多>>
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- 高乌甲素应用于老年臂丛神经阻滞患者围术期镇痛及其对氧化应激的影响被引量：4
- 2011年
- 目的观察高乌甲素超前镇痛在臂丛神经阻滞麻醉的老年患者中的应用效果以及其对术后氧化应激水平的影响。方法 46例老年患者随机分为对照组(Ⅰ组,n=23)和高乌甲素组(Ⅱ组,n=23)。Ⅱ组在麻醉前20min静脉推注高乌甲素4mg后缓慢静滴100ml生理盐水稀释的高乌甲素4mg至手术结束;Ⅰ组予以等量生理盐水。动态监测术中HR、BP、SpO2、RR及VAS评分变化;比较两组术后24h内VAS评分,Ramsay镇静评分,PCA效果及不良反应发生率;生化法检测术后0、1、3、6、12、24h患侧血清中MDA、SOD表达水平。结果Ⅱ组切缝皮及探查时HR、BP、SpO2、RR等变化幅度及VAS评分明显低于Ⅰ组;Ⅱ组术后镇静镇痛评分优于Ⅰ组(P<0.05);PCA按压次数及总药量明显少于Ⅰ组(P<0.05);Ⅱ组术后1～24h的SOD值高于Ⅰ组,而MDA值低于Ⅰ组(P<0.05)。结论运用高乌甲素超前镇痛有助于减轻老年臂丛神经阻滞麻醉患者围术期急性疼痛,完善PCA效果和抑制术后早期氧化应激反应。
- 林露欧珊李军周乐顺侯景利巩固
- 关键词：臂丛神经传导阻滞
- 类固醇受体辅活化子-3蛋白在巨噬细胞炎症反应中的作用研究
- 2014年
- 目的探讨类固醇受体辅活化子（SRC）-3蛋白在脂多糖（LPS）诱导腹腔巨噬细胞（peritoneal macrophages，PMφ）炎症反应中的作用。方法健康SPF级野生型（SRC-3＋/＋）小鼠、SRC-3基因敲除（SRC-3-/-）小鼠各5只，分别分离和原代培养PMφ，并分为SRC-3＋/＋组和SRC-3-/-组。收集并调整细胞浓度为1×10^6／mL，接种于6孔板，1mL／μL，给予10μg/mL LPS刺激，分别在刺激前（N）、刺激后4h和12h收集培养上清和PMφ。测定培养上清中TNF-α、IL-1β、IL-6、高迁移率族蛋白B1（HMGB1）和NO的浓度，PMφ的p65、c—Jun和iNOS的表达及NF—κB和AP-1的DNA结合活性。结果PMO经10μg／mLLPS刺激4h和12h后，培养上清液中分泌的TNF-α、IL-1β、IL-6和NO均显著上升，但在相应时间点SRC-3-/-组显著低于SRC-3＋/＋组，当LPS刺激4h后，两组PMO培养上清液中HMGBl的表达水平与刺激前比较差异无统计学意义（P〉0．05），刺激12h后SRC-3＋/＋组有所升高，而SRC-3-/-组与刺激前比较差异无统计学意义（P〉0．05）；LPS刺激4h和12h后PMφ的p65和C—Jun表达显著增加，在相应时间点SRC-3-/-组的p65显著高于SRC-3＋/＋组，而SRC-3-/-组C—Jun却显著低于SRC-3＋/＋组；LPS刺激4h和12h后，SRC-3＋/＋组的iNOS表达逐渐增加，而SRC-3-/-组未见变化；LPS刺激4h和12h后NF—κB和AP-1的DNA结合活性均显著增高，在相应时间点SRC-3-/-组均显著低于SRC-3＋/＋组。结论SRC-3可能通过调节iNOS、NF—κB和AP-1的表达及活性来调控PMφ的炎症反应。
- 李军安虹林露易晓波牛洁白树荣王军平粟永萍
- 关键词：基因敲除炎症反应
- 类固醇受体辅活化子-3在烧伤后T淋巴细胞功能抑制中的作用被引量：1
- 2014年
- 目的探讨类固醇受体辅活化子（SRC）-3蛋白在严重烧伤后T淋巴细胞功能变化中的作用。方法健康SPF级雌性野生型（SRC-3＋/＋）小鼠、SRC-3基因敲除（SRC-3-/-）小鼠各10只,体质量约20 g,分为SRC-3＋/＋组（S组）和SRC-3-/-组（S-组）,每组分为正常（N）和24h两个时相点,每个时相点各5只。制作15%～20%Ⅲ°烧伤模型,按时脱臼处死小鼠,取股动脉血、脾脏和胸腺,并立即分离血浆和外周血、脾、胸腺淋巴细胞。测定血浆IL-2、可溶性IL-2受体（sIL-2R）表达和T淋巴细胞亚群的分布。结果两组正常小鼠血浆IL-2和sIL-2R水平没有显著差别,烧伤后24h均显著升高（P〈0.01）,但S-组小鼠血浆IL-2显著低于S组（P〈0.01）,而血浆sIL-2R显著高（P〈0.01）;正常情况下,S-组小鼠除脾脏CD8＋高于S组小鼠（P〈0.01）外,外周血、脾脏和胸腺CD3＋、CD4＋及CD4＋/CD8＋比值均不同程度低于S组小鼠（P〈0.05或P〈0.01）。烧伤后24h,两组小鼠外周血、脾脏和胸腺CD3＋、CD4＋及CD4＋/CD8＋比值均不同程度下降（P〈0.05或P〈0.01）,CD8＋显著增高（P〈0.05或P〈0.01）,与S组相比,S-组外周血、脾脏和胸腺CD3＋和CD4＋降低更显著（P〈0.01）,CD4＋/CD8＋比值差别均无统计学意义。结论 SRC-3蛋白可能与严重烧伤后T淋巴细胞免疫功能抑制有关,其蛋白缺失可引起T淋巴细胞亚群稳态的改变。
- 李军林露汪海洋冉茂荣刘英海安虹牛洁王军平粟永萍
- 关键词：淋巴细胞亚群IL-2可溶性白介素-2受体
- 小鼠腹腔巨噬细胞趋化和吞噬功能中SRC-3的作用研究
- 2014年
- 目的探讨类固醇受体辅活化子(SRC)-3蛋白在脂多糖诱导小鼠腹腔巨噬细胞趋化和吞噬功能中的作用。方法健康SPF级雌性野生型(SRC-3+/+)小鼠、SRC-3基因敲除(SRC-3-/-)小鼠各5只,分别分离和原代培养腹腔巨噬细胞,并相应分为SRC-3+/+组和SRC-3-/-组。收集并调整细胞浓度为1×106/ml,接种于6孔板,1 ml/孔,给予10μg/ml LPS刺激,分别在刺激前(0 h)、刺激后4 h和12 h收集腹腔巨噬细胞。通过Western blot测定腹腔巨噬细胞Toll样受体4(TLR4)的表达,并通过transwell趋化实验和中性红吞噬实验,分别测定腹腔巨噬细胞的趋化指数(CI)和吞噬功能。结果 LPS诱导前两组腹腔巨噬细胞TLR4的蛋白表达和CI差别无统计学意义,但SRC-3-/-组的吞噬功能显著低于SRC-3+/+组(P<0.01);无论是SRC-3+/+组,还是SRC-3-/-组,LPS诱导4 h和12 h后,两组腹腔巨噬细胞TLR4的表达和CI均显著增高(P<0.01),但在相应时间点,SRC-3-/-组与SRC-3+/+组相比差别无统计学意义。LPS刺激4 h后,两组吞噬功能均显著增加(P<0.01),但SRC-3-/-组增加的程度显著低于SRC-3+/+组(P<0.01);相反,LPS刺激12 h后,两组吞噬功能均受到不同程度的抑制(P<0.05或P<0.01),且SRC-3-/-组较SRC-3+/+组抑制的程度更低(P<0.01)。结论 SRC-3调节腹腔巨噬细胞的先天性免疫功能可能与吞噬功能有关,而与其趋化功能无关。
- 李军白树荣林露安虹孙阳阳易晓波刘英海王军平粟永萍
- 关键词：腹腔巨噬细胞TOLL样受体4趋化
- 类固醇受体辅活化子-3缺失对核因子-κB表达及活性的影响被引量：2
- 2011年
- 目的观察类固醇受体辅活化子（SRC）-3蛋白缺失对脂多糖（LPS）诱导的炎症反应中核因子-KB（NF—KB）表达及活性的影响。方法健康清洁野生型（SRC-3＋/-）小鼠、SRC-3基因敲除（SRC-3-/-）小鼠各20只，雌性，体质量约20g，分为SRC-3＋/-组和SRC-3-/-组，每组设正常（N）、1h、4h、12h四个时相点，每个时相点各5只小鼠。采用腹腔注射5mg／kg体质量LPS构建炎症反应动物模型，Westernblot测定肝组织IKB-α、NF—KBp65／p50和干扰素调控因子-1（IRF-1）的蛋白表达。结果LPS刺激后早期两组小鼠肝组织IKB—d蛋白水平显著降低，其中SRC-3＊/＊组小鼠下降更明显；两组小鼠肝组织NF—KBp65／p50蛋白表达和核转位程度均显著增加，其蛋白表达水平SRC-3。组小鼠高于SRC-3＋/＋组，而核转位程度却显著低于SRC-3＊/＊组；无论是SRC-3＋/＋组还是SRC-3。-组小鼠，LPS刺激引起IRF-1蛋白表达水平显著增加，在相应时相点SRC-3。-组小鼠均显著低于SRC-3＋/＋组。结论SRC-3可通过干预NF—KB的活性来调控炎症反应，其蛋白缺失减轻炎症反应程度可能是其导致IKB—α降解障碍和NF—KB活性下降所致。
- 李军牛洁刘英海汪海洋粟永萍王军平
- 关键词：基因敲除脂多糖炎症反应核因子-KB
- 类固醇受体辅活化子-3缺失对脂多糖诱导炎症反应的影响被引量：4
- 2010年
- 目的观察类固醇受体辅活化子（SRC）-3蛋白缺失对脂多糖（LPS）诱导炎症反应的影响。方法健康清洁野生型（SRC-3^＋/＋）小鼠、SRC-3基因敲除（SRC-3^-/-）小鼠各20只，雌性，体质量约20g，分为SRC-3^＋/＋组和SRC-3^-/-组，每组设正常（N）、1h、4h、12h四个时相点，每个时相点各5只小鼠。采用腹腔注射5mg／kg体质量LPS构建炎症反应动物模型，观察各时相点重要脏器的病理变化并测定血清TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10浓度。结果LPS腹腔注射后，SRC-3^-/-组小鼠全身情况好于SRC-3^＋/＋组小鼠，但两组的肝、脾、肾、心肌和胸腺病理均未见明显差别。LPS腹腔注射后两组血清TNF—α、IL-1β、IL-6和IL-10的水平均显著升高，但SRC-3^-/-组小鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著低于SRC-3^＋/＋组小鼠，IL—10水平却显著高于SRC-3^＋/＋组。结论SRC-3蛋白与致炎细胞因子的分泌和释放有关，SRC-3蛋白缺失可减轻炎症反应程度，抑制LPS诱导的TNF-α、IL-1β和IL-6分泌和释放。
- 李军粟永萍王军平艾国平刘英海刘合年
- 关键词：基因敲除脂多糖细胞因子
