广东省自然科学基金(10151008901000135)
- 作品数：9 被引量：28H指数：3
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- ICU术后患者血清淀粉酶升高的临床意义分析
- 2016年
- 目的了解ICU术后患者的血淀粉酶的流行病学特征和临床意义。方法回顾性分析符合入选标准的395例ICU术后患者,观察患者的基础病、手术部位、血和尿淀粉、血脂肪酶、胰腺影像变化,比较血淀粉酶升高患者的变化。结果 ICU术后43.3%患者血淀粉酶升高,1-3天开始升高,2-3天达高峰,多数升高1-2倍,持续1-3天,伴尿淀粉酶、血脂肪酶、影像改变和诊断胰腺炎分别为5.3%、7.6%、1.8%和1.8%,糖尿病患者升高率显著性降低（P〈0.05）,上腹部、颅脑、颈部手术发生率较高（P〈0.05）。结论 43.3%的ICU术后患者血淀粉酶3天内升高,以上腹部手术、颅脑和颈部发生率最高,伴糖尿病的发生率降低,但很少伴尿淀粉酶、血脂肪酶升高,极少诊断为急性胰腺炎。
- 王吉文丘宇茹陈亮黄丹常建星
- 关键词：术后监测血淀粉酶
- 心肺复苏后受损肠黏膜修复的影响因素被引量：2
- 2014年
- 目的探讨大鼠心肺复苏（CPR）后受损肠黏膜修复的影响因素。方法28只麻醉成功的雄性sD大鼠随机分为两组，即CPR组和假复苏对照组（sham组），sham组大鼠只进行麻醉和外科手术操作，不进行心脏骤停和CPR（n=7）；CPR组按照复苏后的时间点分为三个亚组，即12、24、48h组，每个亚组7只。评估肠黏膜的损伤程度、杯状细胞计数，检测肿瘤坏死因子一仪（TNF—α）、白细胞介素-1β（IL-1β）浓度及肠三叶因子（TFF3）和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（caspase-3）的表达。结果CPR后12、24、48h组肠黏膜损伤明显较sham组严重（P〈0．01），损伤评分分别为3．15、3．03、2．22分，而sham组为0．55分，24、48h组可见小部分的肠黏膜重建现象，即杯状细胞和其他细胞爬行到肠黏膜受损区覆盖肠黏膜的裸露区域。与sham组比较，CPR组杯状细胞数量明显减少（P〈0．01），IL-1β、TNF-α和caspase-3表达明显增加（P〈0．01），尽管TFF3在12h组表达较sham组有所增高，但在24、48h组表达明显低于sham组（P〈0．05）。结论肠黏膜持续的高炎症状态和上皮细胞凋亡可能是CPR组受损肠黏膜重建的重要影响因素，另外，杯状细胞数量的减少也影响肠黏膜的修复。
- 常瑞明常建星温立强江志鹏余凯杨涛蒋龙元
- 影响脓毒症受损肠黏膜修复的机制被引量：3
- 2011年
- 目的探讨影响脓毒症肠黏膜损害后修复的因素。方法采用盲肠结扎穿孔（CLP）所致脓毒症模型，分别以CLP后6，24，48h不同时间段观测肠黏膜损伤程度和修复过程，前者包括形态学观察及细胞凋亡的测定，后者包括肠黏膜修复的杯状细胞变化、黏膜肠三叶因子3（TFF3）、转化生长因子β1（TGF—β1）以及TNF-α、IL—1含量。结果形态学观察显示肠黏膜呈持续损害状态，6h的损害积分明显小于24h，48h组（P〈0．05），后两组之间差异无统计学意义（P〉0．05）；磷酸化caspase-3蛋白在3组均高于sham组4倍以上；黏膜IL-1，TNF-α含量明显高于sham组3～4倍，其中24h及48h组明显高于6h组。肠黏膜的修复过程不明显，损伤黏膜未见到明显的杯状细胞积聚；TFF3在6h组轻度增高，24h及48h组表达下降；杯状细胞数量在CLP的3个组明显减少；TGF—β1在6h组增高，其他两组均接近于sham组。结论严重脓毒症肠黏膜持续的高炎症状态、杯状细胞功能以及黏膜重建能力下降，影响了受损肠屏障的修复。
- 常瑞明常建星温立强傅玉茹江志鹏陈双
- 关键词：脓毒症盲肠结扎穿孔肠黏膜杯状细胞天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶
- 肠黏膜TLR4信号参与心肺复苏过程细菌移位被引量：2
- 2012年
- 【目的】探讨心肺复苏(CPR)过程中肠黏膜TLR4信号表达是否参与肠内细菌移位,介导复苏后脓毒症产生的可能机制。【方法】通过建立大鼠心脏骤停及复苏模型,设定CPR自主循环建立后6h(CPR-6h)及48 h(CPR-48h)为早期和后期阶段,western blot方法测定两阶段肠黏膜TLR4表达及其细胞内信号MAPKs的磷酸化蛋白表达(包括pERK、pJNK、pp38MARK)、肠系膜淋巴结及肝脏组织细菌培养检测肠外器官的细菌移位以及扫描电镜观测肠黏膜细胞间连接增宽或开放比例。【结果】CPR-6h组,TLR4、pERK、pJNK和pp38MAPK蛋白均表达增加(P<0.05,与sham比较),2.01%肠黏膜细胞间连接增宽,肠系膜淋巴结和肝组织细菌培养分别为(3 700±109)cfu/g和(800±85)cfu/g;然而CPR-48h组,除pERK外,肠黏膜TLR4、pJNK和pp38MAPK蛋白表达下降(P<0.05,与CPR-6 h比较),8.4%细胞间连接增宽,肠系膜淋巴结和肝组织细菌培养分别为(14 300±2 750)cfu/g和(4 400±623)cfu/g,细菌移位程度及细胞间连接增宽或开放比例明显增高(P<0.001,与CPR-6 h比较)。【结论】CPR后期阶段TLR4表达降低提示其识别细菌能力下降,可能与后期细菌移位有关。
- 常瑞明姜骏符岳李莉温立强常建星
- 关键词：肠黏膜TOLL样受体4细菌移位心肺复苏
- 盲肠不同部位结扎穿孔致脓毒症模型的研究被引量：6
- 2012年
- 目的通过盲肠不同部位结扎穿孔致脓毒症模型的研究,探索一种理想的、符合临床病理过程的脓毒症模型。方法40只C57bL/6雄性小鼠按随机化原则分为两组,即盲肠结扎穿孔组(CLP)和假手术组(sham),前者根据盲肠结扎部位和程度又分为轻度脓毒症组(Min)、中度脓毒症组(Mod)、重度脓毒症组(Sev),每组10只,分别结扎盲肠25%、50%、75%(从盲肠远端起至回盲瓣),sham组仅行开腹、关腹程序。造模后24 h取血样,测定血清TNFα浓度;按照肠粘膜损伤分级评估肠粘膜损伤程度;另外40只C57bL/6雄性小鼠造模后做死亡生存分析。结果TNF水平、肠粘膜损伤程度和脓毒症严重程度呈正相关;假手术组死亡率为0,轻度脓毒症为10%,中度为40%,重度为100%。结论中度脓毒症模型是符合临床的一种理想动物模型。
- 常瑞明肖建强杨涛温立强江志鹏余凯常建星
- 关键词：脓毒症TNF死亡率
- 乌司他丁对心肺复苏后大鼠肠屏障的保护作用被引量：6
- 2015年
- 目的 探讨乌司他丁对心肺复苏后大鼠受损的肠屏障是否有保护作用及其可能机制.方法 21只雄性SD大鼠随机（随机数字法）分为3组：对照组（sham组=7）、心肺复苏组（CPR组=7）和乌司他丁组（ulinastatin,UTI组=7）,戊巴比妥钠（45～ 60 mg/kg）.腹腔注射麻醉,sham组大鼠麻醉后只行动静脉插管,不经历心搏骤停复苏;CPR组大鼠插管后用致颤法导致心搏呼吸骤停,8 min后行心肺复苏,开始实验前2h经尾静脉注射与UTI组等量的无菌生理盐水,而UTI组大鼠注射UTI（100 000 U/kg）,余程序同CPR组.在复苏成功后48 h大鼠心脏取血测定TNF-α和IL-1β的质量浓度,留取回肠标本行肠黏膜电镜观察、肠黏膜TUNEL染色及western blot监测caspase-3的蛋白水平.结果 CPR组大鼠血清中TNF-α和IL-1β的质量浓度明显升高（与sham组比较,P＜0.01;与UTI组比较,P＜0.05）;UTI组较sham组高,但明显低于CPR组（P＜0.05）.电镜下观察到CPR组肠黏膜上皮细胞间紧密连接明显开放增宽,UTI组开放增宽不明显,sham组成正常形态;sham组未见明显肠黏膜上皮细胞凋亡,CPR组凋亡明显,UTI组黏膜上皮细胞凋亡较CPR组明显减轻;UTI组caspase-3表达较sham组高,但较CPR组低（均P＜0.05）.结论 乌司他丁可以减少心肺复苏后大鼠血液中促炎介质的释放,降低肠黏膜caspase-3的表达,减轻肠上皮细胞的凋亡,对心肺复苏后大鼠受损的肠屏障有保护作用.
- 常瑞明常建星江志鹏温立强余凯杨涛蒋龙元
- 关键词：乌司他丁心肺复苏肿瘤坏死因子-Α白介素-1Β肠屏障
- 大鼠肠道缺血再灌注后肠粘膜损伤与防御素-5mRNA变化
- 2012年
- 目的探讨大鼠肠道缺血再灌注后肠粘膜损伤与大鼠防御素5(rat defensin-5,RD-5)mRNA变化。方法采用夹闭肠系膜上动脉(SMA)方法制造大鼠肠道缺血再灌注模型,大鼠分为假手术组、实验组,在缺血再灌注后1h、6h、12h及24h观测肠粘膜形态变化,检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)含量及大鼠防御素5(RD-5)mRNA的动态变化。结果形态学观察显示实验组缺血再灌注后肠粘膜呈不同程度的损害状态,损伤评分较假手术组高;实验组TNF-α、IL-6含量明显升高,12小时达高峰,均较假手术组高,并有统计学意义;大鼠防御素5(RD-5)mRNA在缺血再灌注后明显升高,再灌注后1小时到达高峰,随后逐渐下降,但均高于假手术组。结论肠道缺血再灌注对肠道粘膜造成损伤,肠道防御素5参与人肠粘膜的损伤与抗损伤过程。
- 温立强常瑞明张萌常建星
- 关键词：缺血再灌注肠粘膜
- 急性肾绞痛急诊治疗的回顾性分析被引量：3
- 2011年
- 目的通过对我院急诊科急性肾绞痛治疗的回顾性分析,对常用的几种治疗药物组合进行比较,探寻治疗急性肾绞痛的最佳方案。方法急诊科640例急性肾绞痛确诊病例资料,根据我院常用的止痛方法分4组:①弱阿片类药(曲马多)+M受体阻滞剂(654-2);②NSAIDs(尼松)+M受体阻滞剂(654-2);③NSAIDs(尼松)+平滑肌解痉剂(间苯三酚);④强阿片类药物(哌替啶)+M受体阻滞剂(654-2)。评价给药30min内疼痛缓解的效果并进行分析。结果弱阿片类+M受体阻滞剂组显效率为64.80%(完全缓解),尼松+M受体阻滞剂(654-2)显效率为84.32%,尼松+平滑肌解痉剂(间苯三酚)显效率为84.78%,强阿片类+M受体阻滞剂组显效率88.89%,后三组的显效率无统计学差异,均优于第一组;12h复发率两组NSAIDs均低于与弱阿片类及强阿片类药物;不良反应率以尼松+间苯三酚组最低。结论尼松+M受体阻滞剂及尼松+间苯三酚可代替强阿片类药物治疗急性肾绞痛。
- 温立强常瑞明江志鹏杨涛常建星
- 关键词：肾绞痛疼痛缓解急诊
- E-cadherin在肝癌组织中的表达及其对肝癌患者预后的影响被引量：6
- 2014年
- 目的探讨E—cadherin在肝癌组织中的表达及其在肝癌预后评判方面的价值。方法收集南方医科大学中西医结合医院外二科2005年1月至2009年6月接受肝脏手术的肝癌患者79例，男性69例，女性10例，年龄23—78（51．69±12．84）岁。用Westernblot方法检测5对肝癌及癌旁组织中E-cadherin的蛋白水平。免疫组化技术检测79例肝癌组织中E-cadherin的蛋白表达水平，分析E—cadherin表达与组织学分级的相关性，并通过Kaplan-Meier方法和Logrank检验比较不同E-cadherin表达水平患者的预后。结果在5对肝癌及癌旁组织中，有3例患者肝癌组织E-cadherin低表达。79例肝癌中有64例存在E-cadherin低表达，且肝癌组织中E-cadherin表达明显低于正常肝组织（P〈0．01）。肝癌中E—cadherin低表达与高的组织学分级相关（P=0．028），且E—cadherin低表达组预后较中／高表达组差（P=0．0409）。结论肝癌组织中E—cadherin低表达提示患者不良预后。
- 黄建强常瑞明温立强江志鹏常建星
- 关键词：肝癌肿瘤标志物E-CADHERIN预后
