国家自然科学基金(81271023)
- 作品数：5 被引量：6H指数：2
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- 趋化因子受体3及其配体在眼部疾病中的作用
- 2014年
- 趋化因子受体3 （CCR3）及其配体eotaxin是一种与哮喘和过敏相关的炎性因子,研究发现CCR3及其配体与多种眼科疾病相关,如脉络膜新生血管、变态反应性结膜炎、视网膜中央静脉阻塞、年龄相关性黄斑变性、视网膜变性等.CCR3的生物学功能研究认为,CCR3及其配体eotaxin不仅参与促进嗜酸性粒细胞与肥大细胞的运输,还参与炎症反应过程,了解其在眼部疾病发生及发展过程中的作用对于眼科相关疾病的认识和诊治有重要意义.就CCR3及其配体的结构和生物学功能以及其与一些眼部疾病的关系进行综述.
- 李璐陈长征
- 关键词：趋化因子受体3配体脉络膜新生血管眼科
- 趋化因子受体3在脉络膜新生血管性疾病中的研究进展
- 2012年
- 趋化因子受体3（CCR3）是一种新的趋化因子受体，在一些炎症免疫疾病中发挥重要作用。CCR3在眼部主要分布于视网膜色素上皮细胞中，亦可表达于脉络膜血管内皮细胞中。在一些脉络膜新生血管（CNV）疾病发现CCR3表达；在CNV动物模型中CCR3活化能够促进新生血管形成。通过CCR3抗体和基因敲除方法抑制CCR3和其配体，能够使动物模型中CNV面积明显减小；使用CCR3拮抗剂亦能够显著抑制CNV的体积。进一步深入研究CCR3及其配体生理状态下在眼部的分布和表达，了解其在CNV疾病发生发展中的变化规律及机制，对于CNV形成研究以及寻找CNV形成的检测指标和新一代CNV治疗药物具有积极意义。
- 苏钰陈长征
- 小干扰RNA介导丝氨酸蛋白酶HtrA1沉默对光损伤人视网膜色素上皮细胞的影响被引量：1
- 2016年
- 目的 观察丝氨酸蛋白酶HtrA1沉默对光损伤人视网膜色素上皮（RPE）细胞的影响。方法 体外培养人RPE细胞，取第8～12代生长良好的传代细胞用于实验。将细胞分为正常对照组、光损伤模型组。采用波长400 nm的蓝色节能灯以（2000±500） Lux持续光照RPE细胞6 h建立光损伤模型。建模后光损伤模型组再分为针对HtrA1的小干扰RNA（HtrA1 siRNA）组、阴性对照组、空白对照组。应用脂质体RNAimax将HtrA1 siRNA转染至HtrA1 siRNA组细胞；阴性对照组细胞转染非特异的阴性siRNA；空白对照组为单纯光损伤细胞。采用细胞计数试剂盒、transwell小室法及流式细胞仪检测各组细胞增生、迁徙、凋亡以及细胞周期情况；实时聚合酶链反应和蛋白免疫印迹法检测细胞中HtrA1和血管内皮生长因子A（VEGF-A）mRNA、蛋白质表达。结果 光损伤模型组细胞中HtrA1 mRNA、蛋白表达均较正常对照组细胞明显升高，差异有统计学意义（t=17.62、15.09，P＜0.05）。与阴性对照组、空白对照组比较，HtrA1 siRNA组细胞增生（t=6.37、4.52）、迁徙能力（t=9.56、12.13）、凋亡率（t=23.37、29.08）明显下降，差异有统计学意义（P＜0.05）；细胞停留在G0/G1期数目增多（t=6.24、4.93），差异有统计学意义（P＜0.05）；HtrA1、VEGF-A mRNA（t=17.36、11.32、7.29、4.05）和蛋白（t=12.02、15.28、4.98、6.24）表达均明显降低，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 特异性沉默HtrA1基因表达可降低蓝光对人RPE细胞增生、迁徙能力的损伤和细胞凋亡率；下调VEGF-A的表达。
- 余天邢怡桥陈长征
- 关键词：血管内皮生长因子A
- 抑制光损伤人视网膜色素上皮细胞血管内皮生长因子A的表达对趋化因子受体3配体表达的影响被引量：3
- 2015年
- 目的 观察抑制光损伤人视网膜色素上皮（RPE）细胞血管内皮生长因子A（VEGF-A）的表达对趋化因子受体3（CCR3）配体嗜酸细胞活化趋化因子（eotaxin）表达的影响.方法 体外培养人RPE细胞,取第8～12代生长良好的传代细胞用于实验.将同代细胞随机分为正常对照组、光照损伤组和光照干预组.采用波长400 nm的蓝色节能灯以（600±100） Lux持续光照RPE细胞12h建立光损伤模型,光照干预组采用0.125 mg/ml的VEGF-A受体拮抗剂雷珠单抗处理光损伤的RPE细胞;正常对照组以锡箔纸包裹细胞培养皿避光培养.结束光照24 h时,应用实时聚合酶链反应、酶联免疫吸附测定、蛋白免疫印迹法及免疫组织化学染色法检测3组细胞中VEGF-A、eotaxin-1、eotaxin-2、eotaxin-3及核因子（NF）-κB的mRNA和蛋白表达情况.结果 光照损伤组VEGF-A、eotaxin-1、eotaxin-2、eotaxin-3、NF-κB的mRNA和蛋白表达较正常对照组明显增加,差异均有统计学意义（P＜0.05）.光照干预组VEGF-A、eotaxin-1、eotaxin-2、eotaxin-3、NF-κB的mRNA和蛋白表达较光照损伤组明显降低,差异也有统计学意义（P＜0.05）.结论 抑制光损伤后人RPE细胞VEGF-A的表达可以下调CCR3配体eotaxin的表达,其机制可能与阻断转录因子NF-κB的激活有关.
- 潘颖喆邢怡桥陈长征黎智王慧李璐苏钰
- 关键词：视网膜色素上皮血管内皮生长因子A
- 光照对人视网膜色素上皮细胞趋化因子受体3配体的影响被引量：2
- 2013年
- 目的观察光照后人视网膜色素上皮（RPE）细胞趋化因子受体3（CCR3）配体嗜酸性粒细胞趋化因子（eotaxin）-1、eotaxin-2、eotaxin-3的表达。方法体外培养人RPE细胞，取第5～10代生长状态良好的传代细胞用于实验。将同代细胞随机分为光照干预组与正常对照组。采用15w蓝色荧光灯自制光照器，以（600±100）Lux的强度对光照干预组细胞持续光照12h，对照组细胞采用双层高压消毒锡纸包裹。随后两组细胞均置于恒温培养箱内继续培养，并于光照结束后0、3、6、12、24h终止细胞培养。采用实时聚合酶链反应和蛋白免疫印迹法分别检测eotaxin-1、eotaxin-2、eotaxin-3mRNA和蛋白的表达。结果光照干预组细胞eotaxin-1、eotaxin-2、eotaxin-3mRNA和蛋白表达均随培养时间延长呈上升趋势，其中eotaxin-3mRNA和蛋白表达增加最为明显。光照干预组与正常对照组比较，光照结束后0（t。=6．05，t。-12．561）、3（t1—2．95，t2—3．67）h时eotaxin-1、eotaxin-2mRNA表达间差异均有统计学意义（P〈0．05），eotaxin-3mRNA表达间差异无统计学意义（t3=1．57、1．OO，P〉0．05）；光照结束后6（t1=4．73，t2=18．64，t3：28．48）、12（t1=3．11，t2=20．62，t3=18．50）、24（t1=8．25，t2=38．27，t3=18．60）h时eotaxin-1、eotaxin-2、eotaxin-3mRNA表达间差异均有统计学意义（P〈0．05）。光照干预组与正常对照组比较，除光照结束后3h时eotaxin-3蛋白表达间差异无统计学意义外（t3=1．28，P〉0．05）；光照结束后0（t1=4．85，t2=5．45，t3=6．21）、3h（tl-5．64，t2=4．55）、6（t1=31．60，t2=6．63，t3=7．15）、12（t1=14．09，t2=18．22，t3=15．76）、24（t1=6．96，t2=10．47，t3=12．85）h时eotaxin-1、eotaxin-2、eotaxin-3蛋白表达间差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论光照后人RPE细胞CCR3配体eotaxin-1、eotaxin-2、eotaxin-3mRNA和蛋白表达均随培养时间延�
- 李璐陈长征易佐慧子翁铭邢怡桥
- 关键词：光刺激视网膜色素上皮病理生理学受体CCR3
