山西省科技攻关计划项目(20100311098-4)
- 作品数：8 被引量：21H指数：4
- 相关作者：杨志明梁斌李慧柴婵娟康玉明更多>>
- 相关机构：山西医科大学第二医院西安交通大学山西医科大学更多>>
- 发文基金：山西省科技攻关计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血管紧张素(1-7)与血管紧张素Ⅱ对THP-1巨噬细胞高密度脂蛋白受体表达的影响被引量：1
- 2012年
- 目的观察血管肾张素（1-7）[Ang（1-7）]及AngⅡ对THP-1巨噬细胞高密度脂蛋白受体Ⅰ（SR—B1）表达的影响。方矬将THP—1巨噬细胞根据AngⅡ和Ang（1-7）对SR—B1表达的影响分别分为：空白对照组及不同浓度AngⅡ组（10～10^4nmol／L组）；空白对照组及不同浓度Ang（1-7）组（10-10^4nmol／L组）；空白对照组、AngⅡ10^2nmol／L组、AngⅡ10^2nmol／L＋Ang（1-7）组（10^2～10^4nmol／I，组）、AngⅡ＋Ang（1-7）＋A-779组。运用RTPCR和Western blot法检测各组sR-BImRNA及SR—BI蛋白表达的变化。结果与空白对照组比较，AngⅡ10～10^4nmol／L组SR～BImRNA及蛋白表达明显下调，呈浓度依赖性（P〈0．05）；而Ang（1—7）10～10^4nmol／L组SRBImRNA及蛋白表达明显上调，呈浓度依赖性（P〈0．05）；与空白对照组和AngⅡ组比较，AngⅡ10^2nmol／L＋Ang（17）组（10^2～10^4nmol／L组）SR-BI表达明显上调，呈浓度依赖性（P〈0．05）。与空白对照组比较，AngⅡ＋Ang（1—7）10^2nmol／L＋A-779组sR—BImRNA及蛋白表达明显下调（P〈0．05）。结论Ang（1～7）通过其特异性MAs受体浓度依赖性地拮抗AngⅡ抑制SR—BI的表达，促进胆固醇外流，提高了胆固醇逆转运的效率。
- 柴婵娟杨志明李芳梁斌边云飞康玉明
- 关键词：血管紧张素类逆转录聚合酶链反应
- 血管紧张素1-7对大鼠血脂及胆固醇逆转运相关因子表达的影响被引量：5
- 2013年
- 目的探讨血管紧张素1-7[Ang(1-7)]对大鼠血脂及胆固醇逆转运相关因子ATP结合盒转运子A1(ABCA1)、过氧化体增殖物激活型受体γ(PPARγ)、肝X受体α(LXRα)和视黄酸X受体α(RXRα)表达的影响。方法将40只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组、高脂饲料组、Ang(1-7)组及Ang(1-7)+A779组。通过植入式胶囊渗透压泵,经颈静脉插管持续给予Ang(1-7),28天后,检测各组大鼠血浆总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇及高密度脂蛋白胆固醇水平,定量实时聚合酶链反应及Western blot检测各组大鼠动脉组织中ABCA1、PPARγ、LXRα、RXRα基因表达的变化。结果与正常对照组比较,高脂饲料组大鼠总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇均有所升高(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇有所降低(P<0.05);与高脂饲料组比较,Ang(1-7)组大鼠总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇均有所降低(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇有所升高(P<0.05);与Ang(1-7)组比较,Ang(1-7)+A779组大鼠总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇均有所升高(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇有所降低(P<0.05)。与正常对照组比较,高脂饲料组大鼠ABCA1、PPARγ、LXRα、RXRα的mRNA和蛋白含量均有所降低(P<0.05);与高脂饲料组比较,Ang(1-7)组大鼠ABCA1、PPARγ、LXRα、RXRα的mRNA和蛋白含量均有所升高(P<0.05);与Ang(1-7)组比较,Ang(1-7)+A779组大鼠ABCA1、PPARγ、LXRα、RXRα的mRNA和蛋白含量均有所降低(P<0.05)。结论 Ang(1-7)能够降低大鼠血浆中血脂水平,促进大鼠动脉组织中ABCA1、PPARγ、LXRα、RXRα的基因表达,对高脂血症有一定的治疗作用。
- 宋江波杨志明梁斌辛艳峰
- 关键词：血管紧张素1-7血脂ATP结合盒转运子A1过氧化体增殖物激活型受体Γ肝X受体Α
- 血管紧张素Ⅱ通过下调巨噬细胞C型1类尼曼-匹克蛋白的表达而减少细胞胆固醇流出被引量：2
- 2010年
- 目的以THP-1源性巨噬细胞为研究对象,探讨血管紧张素Ⅱ对THP-1源性巨噬细胞C型1类尼曼-匹克蛋白表达及胆固醇流出的影响。方法体外培养的人THP-1单核细胞经佛波酯诱导48 h,使之分化为巨噬细胞,采用不同浓度的AngⅡ进行处理,逆转录聚合酶链反应和Western Blotting蛋白印记技术分别检测血管紧张素Ⅱ对C型1类尼曼-匹克蛋白mRNA与蛋白表达的影响,应用液体闪烁计数仪检测胆固醇流出的变化。结果与对照组相比,血管紧张素Ⅱ能下调THP-1源性巨噬细胞C型1类尼曼-匹克蛋白mRNA与蛋白质的表达,减少巨噬细胞内胆固醇流出(P<0.05),并呈浓度依赖性。结论血管紧张素Ⅱ可能通过抑制THP-1巨噬细胞C型1类尼曼-匹克蛋白的表达,减少巨噬细胞内胆固醇流出,进而促进动脉粥样硬化的发生发展。
- 李慧杨志明肖传实康玉明
- 关键词：巨噬细胞动脉粥样硬化
- 血管紧张素-(1-7)对大鼠血脂的影响被引量：1
- 2013年
- 目的建立动脉粥样硬化大鼠模型,在体观察血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对大鼠血脂的影响。方法健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组、高脂饲料组、Ang-(1-7)组、Ang-(1-7)+A-779组,各组饲喂28d后气栓处死,抽血化验各组血脂结果。结果与高脂组相比,Ang-(1-7)组三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)显著降低(P<0.05),高密度脂蛋白(HDL-C)显著升高(P<0.05);加入A-779组与Ang-(1-7)组相比,三酰甘油、总胆固醇、LDL-C显著升高(P<0.05),HDL-C显著降低(P<0.05)。结论 Ang-(1-7)通过其特异性受体降低LDL-C水平,升高HDL-C水平,拮抗动脉粥样硬化的发展。
- 辛艳峰梁斌宋江波杨志明
- 关键词：动脉粥样硬化血脂
- 血管紧张素-(1-7)与血管紧张素Ⅱ对THP-1巨噬细胞NPC1表达及胆固醇流出的影响被引量：5
- 2011年
- 目的:研究血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对C型1类尼曼-匹克蛋白(NPC1)表达及胆固醇流出率的影响,探讨Ang-(1-7)对AngⅡ在胆固醇逆转运方面的拮抗作用。方法:体外培养的人THP-1单核细胞经佛波酯(PMA)诱导48 h,使之分化为巨噬细胞,随机分为对照组、AngⅡ组、Ang-(1-7)组、AngⅡ+Ang-(1-7)组和AngⅡ+Ang-(1-7)+Ang-(1-7)受体阻断剂A-779组。运用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)和Western blotting蛋白印记技术分别检测NPC1 mRNA与蛋白的表达水平,应用液体闪烁计数仪检测胆固醇流出的变化。结果:与对照组相比,AngⅡ能引起THP-1源性巨噬细胞NPC1 mRNA与蛋白质表达的下调及胆固醇流出的减少(P<0.05);Ang-(1-7)使NPC1蛋白和mRNA表达升高,胆固醇流出增多(P<0.05);混合刺激组中,不同浓度的Ang-(1-7)(100-10 000 nmol/L)呈剂量依赖性地减轻AngⅡ对THP-1源性巨噬细胞NPC1蛋白和mRNA表达的抑制作用,促进细胞胆固醇流出,与AngⅡ组相比差异显著(P<0.05);加入A-779组与AngⅡ组比较无显著差异(P>0.05)。结论:Ang-(1-7)通过其特异性受体Mas拮抗AngⅡ抑制的THP-1巨噬细胞NPC1的表达,并呈浓度依赖性,进而促进巨噬细胞内胆固醇流出,抑制动脉粥样硬化的发生发展。
- 李慧杨志明肖传实康玉明
- 关键词：巨噬细胞动脉粥样硬化
- 血管紧张素(1-7)和血管紧张素Ⅱ对THP-1巨噬细胞ATP结合盒转运子A1表达及胆固醇外流的影响被引量：3
- 2012年
- 目的探讨血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对THP-1巨噬细胞ATP结合盒转运子A1(ABCA1)表达及胆固醇外流的影响。方法将诱导分化的巨噬细胞随机分为对照组、AngⅡ组、Ang(1-7)组、AngⅡ+不同浓度Ang(1-7)组、AngⅡ+Ang(1-7)+A-779组,分别运用RT-PCR及Western blot方法检测AB-CA1 mRNA及蛋白的表达,液体闪烁计数仪检测胆固醇流出的变化。结果与对照组相比,AngⅡ可抑制ABCA1mRNA(0.471±0.036比0.857±0.053,P<0.05)及蛋白(0.473±0.029比0.652±0.031,P<0.05)的表达,减少胆固醇外流(8.937±0.353比13.942±0.478,P<0.05);而Ang(1-7)促进ABCA1 mRNA(0.949±0.087比0.857±0.053,P<0.05)及蛋白(0.722±0.045比0.652±0.031,P<0.05)的表达,增加了胆固醇外流(15.477±0.882比13.942±0.478,P<0.05),且呈剂量依赖性地减弱AngⅡ的抑制作用(P<0.05);ABCA1 mRNA及蛋白的表达和胆固醇外流A-779组与AngⅡ组比较差异无统计学意义(0.472±0.063比0.471±0.036、0.515±0.048比0.473±0.029及9.309±0.333比8.937±0.353,P>0.05)。结论 AngⅡ可抑制巨噬细胞ABCA1的表达、减少胆固醇外流;Ang(1-7)通过其特异性受体MAS受体介导拮抗AngⅡ抑制巨噬细胞ABCA1的表达,促进胆固醇流出,进而对动脉粥样硬化的发生发展起保护作用。
- 柴婵娟杨志明吴蕊梁斌李慧
- 关键词：ATP结合盒转运子A1THP-1巨噬细胞动脉粥样硬化
- 血管紧张素-(1-7)通过AC-cAMP途径增加THP-1源性泡沫细胞ABCA1的表达并减少细胞胆固醇含量被引量：4
- 2012年
- 目的:构建THP-1源性泡沫细胞模型,探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]和腺苷酸环化酶抑制剂MDL对THP-1源性泡沫细胞胆固醇逆转运相关蛋白——ATP结合盒转运子A1(ABCA1)表达和胆固醇含量的影响。方法:将THP-1源性单核细胞诱导为巨噬细胞,加入氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)建立泡沫细胞模型。实验分为4组:正常泡沫细胞组、MDL组、Ang-(1-7)组和MDL+Ang-(1-7)组。处理24 h后,分别通过ELISA法、荧光定量PCR法和Western blotting检测各组细胞cAMP表达水平、ABCA1 mRNA相对表达量和蛋白含量,闪烁计数法检测各组细胞胆固醇流出率,高效液相色谱法检测各组细胞胆固醇含量。结果:(1)Ang-(1-7)组cAMP表达水平、ABCA1 mRNA相对表达量和蛋白含量较泡沫细胞组有明显升高(P<0.05),胆固醇流出率较泡沫细胞组明显增高(P<0.05),胆固醇含量较泡沫细胞组显著降低(P<0.05)。(2)MDL组cAMP表达水平、ABCA1 mRNA相对表达量和蛋白含量较泡沫细胞组有明显降低(P<0.05),胆固醇流出率较泡沫细胞组明显降低(P<0.05),胆固醇含量较泡沫细胞组增高(P<0.05)。(3)MDL+Ang-(1-7)组数值介于Ang-(1-7)组与泡沫细胞组之间。结论:(1)Ang-(1-7)能促进泡沫细胞ABCA1的表达增加,促进胆固醇外流,减少泡沫细胞胆固醇含量,逆转泡沫细胞的形成。(2)MDL可以抑制腺苷酸环化酶的活性,减少cAMP的生成,从而部分拮抗Ang-(1-7)的上述作用,但不能完全阻断Ang-(1-7)的作用。
- 阎丰杨志明刘娟
- 关键词：ATP结合盒转运子A1THP-1源性泡沫细胞环AMP
- 血管紧张素(1-7)和血管紧张素Ⅱ对THP-1源性泡沫细胞胆固醇外流的影响被引量：5
- 2014年
- 目的观察血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对THP-1源性泡沫细胞B族Ⅰ型清道夫受体(SR-BⅠ)、ATP结合盒转运体A1(ABCA1)表达及胆固醇外流的影响。方法将THP-1单核细胞加入100 nmol/L佛波酯(PMA)48 h诱导分化为THP-1源性巨噬细胞,加入氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)建立泡沫细胞模型。随机分为五组:空白对照组、AngⅡ组、Ang(1-7)组、Ang(1-7)+AngⅡ组及AngⅡ+Ang(1-7)+A-779组[A-779为Ang(1-7)受体特异性阻滞剂]。分别运用RT-PCR及Western blot方法检测SR-BⅠmRNA、ABCA1mRNA及其蛋白的表达,用液体闪烁计数仪检测胆固醇流出率的变化。结果与空白对照组相比,加用AngⅡ组SR-BⅠmRNA、ABCA1mRNA及其蛋白的表达均明显减弱且胆固醇外流减少(P<0.05);与AngⅡ组比较,加用Ang(1-7)促进SR-BⅠmRNA、ABCA1mRNA及其蛋白的表达,胆固醇外流增加(P<0.05);与AngⅡ+Ang(1-7)组比较,AngⅡ+Ang(1-7)+A-779组SR-BⅠmRNA、ABCA1mRNA及其蛋白的表达减弱、胆固醇外流减少(P<0.05),但与AngⅡ组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 AngⅡ抑制THP-1源性泡沫细胞SR-BⅠ、ABCA1的表达并减少胆固醇外流,而Ang(1-7)通过其特异性受体MAS受体可减弱AngⅡ的作用,促进胆固醇外流,从而对动脉粥样硬化的进展起到抑制作用。
- 柴婵娟杨慧宇杨志明梁斌阎丰武瑞边云飞
- 关键词：ATP结合盒转运体A1胆固醇逆转运
