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国家自然科学基金(30270537)

作品数:4 被引量:51H指数:3
相关作者:祝之明曹廷兵刘道燕王利娟马丽群更多>>
相关机构:第三军医大学大坪医院沈阳军区总医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇血管
  • 2篇代谢
  • 2篇代谢综合
  • 2篇代谢综合征
  • 2篇血管紧张
  • 2篇血管紧张素
  • 2篇血管紧张素系...
  • 2篇胰岛
  • 2篇胰岛素
  • 2篇肾素
  • 2篇综合征
  • 2篇细胞
  • 2篇紧张素
  • 1篇代谢综合征患...
  • 1篇多态
  • 1篇多态性
  • 1篇信号
  • 1篇信号分子
  • 1篇血管紧张素转...
  • 1篇血管紧张素转...

机构

  • 4篇第三军医大学...
  • 1篇沈阳军区总医...

作者

  • 4篇祝之明
  • 3篇曹廷兵
  • 2篇钟健
  • 2篇张莉莉
  • 2篇马丽群
  • 2篇王利娟
  • 2篇刘道燕
  • 1篇李志冰
  • 1篇牟华明
  • 1篇闫振成
  • 1篇沈成义
  • 1篇梁琳琅
  • 1篇周文平
  • 1篇张杰
  • 1篇杨华
  • 1篇张雅萍

传媒

  • 1篇中国医学科学...
  • 1篇中华内科杂志
  • 1篇中国实用内科...
  • 1篇中华老年心脑...

年份

  • 1篇2008
  • 2篇2006
  • 1篇2004
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
血管紧张素转换酶2基因多态性与肾脏损害被引量:9
2004年
钟健祝之明曹廷兵闫振成沈成义杨华
关键词:血管紧张素转换酶2肾脏损害基因多态性神经体液肾素血管紧张素系统肽酶
代谢综合征患者血清视黄醇结合蛋白4的变化及其影响因素被引量:31
2008年
目的探讨代谢综合征(MS)患者血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)的变化及其相关影响因素。方法将2007年1~8月沈阳军区总医院门诊及住院患者60例和体检健康者20名,分为MS组31例、非代谢综合征(NMS)组29例和健康对照(C)组20例。测量体脂参数、血压,检测临床生化指标,测定血清胰岛素(FINS)、脂联素(APN)、血清RBP4、高敏C反应蛋白(hsCRP)及尿微量白蛋白(UAE)等。计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。问卷调查吸烟、饮酒习惯。结果(1)MS组血清RBP4显著高于NMS组和C组(P均<0.01),NMS组血清RBP4显著高于C组(P<0.01)。(2)男性血清RBP4显著高于女性(P<0.05)。(3)血清RBP4与体重指数(BMI)、腰围(WC)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、血浆总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、lnhsCRP、lnUAE、吸烟呈显著正相关,与ANP呈显著负相关。(4)多元逐步回归分析显示,性别和BMI是血清RBP4的独立相关因素。结论MS患者血清RBP4显著升高,血清RBP4与BMI、WC、血压、脂代谢、APN、吸烟等心血管危险因素相关。
梁琳琅张杰周文平祝之明
关键词:视黄醇结合蛋白质类脂联素胰岛素抵抗代谢综合征
高糖和高胰岛素对影响血管平滑肌细胞舒缩信号分子的作用被引量:1
2006年
目的观察高糖和高胰岛素对几个调控血管平滑肌细胞(VSMC)舒缩功能信号分子的作用,探讨糖尿病并发高血压的分子机制。方法将培养的大鼠主动脉VSMC随机分成对照组、高糖组(葡萄糖浓度25 mmol/L)、高胰岛素组(胰岛素浓度50μU/ml)、高糖+高胰岛素组、生理浓度胰岛素组(胰岛素浓度10μU/ml)、高糖+生理浓度胰岛素组。蛋白免疫印迹法测定细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、小分子鸟苷酸蛋白A(RhoA)、Rho激酶-1(ROCK-1)蛋白表达,比率荧光倒置显微镜检测细胞内钙水平([Ca2+]i)。结果高糖组iNOS、eNOS表达减少,[Ca2+]i升高,RhoA、ROCK-1表达明显升高;高胰岛素组iNOSe、NOS表达明显升高,[Ca2+]i明显降低,RhoA、ROCK-1无明显改变;生理胰岛素组iNOSe、NOS表达明显升高,[Ca2+]i、RhoA、ROCK-1无明显改变;当同时给予胰岛素和葡萄糖刺激时,胰岛素可拮抗高糖对上述4种分子的蛋白表达及[Ca2+]i的增加。结论高糖损害VSMC正常收缩舒张功能,而胰岛素可拮抗高糖对VSMC收缩舒张功能的损害作用。
李志冰刘道燕钟健张莉莉马丽群曹廷兵牟华明王利娟祝之明
关键词:高血糖症高胰岛素血症
代谢综合征大鼠肠系膜脂肪组织中肾素-血管紧张素系统的变化被引量:11
2006年
目的探讨代谢综合征(MS)大鼠肠系膜脂肪组织中肾素-血管紧张素系统(RAS)变化及拮抗血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对脂肪细胞成脂作用的影响。方法30只8周龄健康雄性Wistar大鼠随机分为MS组和正常对照组,分别给予高脂饲料和普通饲料喂养24周,造成MS模型后,取出肠系膜脂肪组织,应用RT-PCR和Westernblot法检测脂肪组织中mRNA和蛋白质表达。同时,将前脂肪细胞(3T3-L1)进行诱导分化,油红O染色观察脂滴形成情况,比率荧光倒置显微镜检测脂肪细胞内钙水平([Ca2+]i)。给予AngⅡ刺激,并观察血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(ARB)坎地沙坦或血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)巯甲丙脯酸对脂滴形成及细胞内钙水平([Ca2+]i)的作用。结果MS大鼠肠系膜脂肪组织的血管紧张素原(AGT)、血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素Ⅱ受体亚型1(AT1R)表达均显著高于正常对照组(P<0·05,P<0·01);未诱导前脂肪细胞和经AngⅡ处理的成熟脂肪细胞未见明显脂滴形成,给予ACEI和ARB的成熟脂肪细胞有明显的脂滴形成;AngⅡ可致前脂肪细胞内钙水平([Ca2+]i)显著增加(P<0·01),巯甲丙脯酸和坎地沙坦可阻断其效应,而对成熟脂肪细胞,AngⅡ介导的细胞内钙水平([Ca2+]i)升高受到抑制,但坎地沙坦能恢复AngⅡ的效应,巯甲丙脯酸与AngⅡ组比较细胞内钙水平([Ca2+]i)差异无显著性。结论代谢综合征大鼠肠系膜脂肪组织中RAS系统处于激活状态,拮抗RAS能恢复脂肪细胞的基本功能。
马丽群张莉莉张雅萍王利娟李志冰曹廷兵刘道燕祝之明
关键词:肾素-血管紧张素系统3T3-L1前脂肪细胞脂肪组织细胞内钙
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