辽宁省教育厅基金(20122152)
- 作品数：3 被引量：3H指数：1
- 相关作者：刘云鹏罗颖王甦刘世洲侯科佐更多>>
- 相关机构：中国医科大学附属第一医院中国医科大学附属第四医院更多>>
- 发文基金：辽宁省自然科学基金辽宁省教育厅基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 丝裂原活化蛋白激酶信号转导系统对Vp-16诱导分化作用的影响
- 2005年
- 目的:探讨丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-acti-vated protein kinases,MAPKs)信号转导系统对依托泊苷(Vp-16)诱导K562细胞分化作用的影响.方法:采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定细胞增殖活性;流式细胞仪解析细胞周期;硝基四氮唑蓝(NBT)还原实验检测细胞向单核/巨噬系统分化.结果:0.1～0.8μg/mL的Vp-16抑制K562细胞增殖,引起细胞G2/M期阻滞,诱导细胞向单核/巨噬系统分化;细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinases,ERK)抑制剂PD98059降低Vp-16的诱导分化作用,P＜0.05;p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kina-ses,p38 MAPK)抑制剂SB203580增强Vp-16的作用,P＜0.05;而C-JUN氨基末端激酶(c-jun N-terminal ki-n2ses,JNK)抑制剂SP600125对Vp-16的诱导分化作用无明显影响,P＞0.05.结论:在Vp-16诱导K562细胞向单核/巨噬系统分化过程中,ERK正向,p38MAPK负向调节Vp-16的诱导分化作用.
- 王甦刘云鹏侯科佐罗颖刘世洲
- 关键词：丝裂原激活蛋白激酶类依托泊苷
- DNA-PKcs和Bcl-2在急性白血病细胞中的表达及相关性研究被引量：2
- 2007年
- 目的:研究DNA-PKcs和Bcl-2在急性白血病(AL)细胞中的表达及相关性。方法:采用免疫组化SP法检测62名初治AL患者骨髓白血病细胞DNA-PKcs和Bcl-2的表达。结果:DNA-PKcs在对化疗药物耐药患者白血病细胞中的表达率(51.5%)明显高于敏感组(20.7%),P<0.05。Bcl-2在对化疗药物耐药患者白血病细胞中的表达率(84.8%)明显高于敏感组(62.1%),P<0.05。耐药组患者的白血病细胞中DNA-PKcs(+)/Bcl-2(+),DNA-PKcs(+)/Bcl-2(-),DNA-PKcs(-)/Bcl-2(+)和DNA-PKcs(-)/Bcl-2(-)细胞的百分率分别是88.2%,33.3%,44.8%和30.0%,DNA-PKcs(+)/Bcl-2(+)与DNA-PKcs(+)/Bcl-2(-)、DNA-PKcs(-)/Bcl-2(+)和DNA-PKcs(-)/Bcl-2(-)之间差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01,P<0.01)。33名耐药组患者中,DNA-PKcs和Bcl-2的表达无相关性,r=0.171,P>0.05。29名敏感组患者中,DNA-PKcs和Bcl-2的表达呈负相关,r=-0.45,P<0.05。结论:DNA-PKcs可能下调Bcl-2的表达,AL患者的白血病细胞中DNA-PKcs和Bcl-2表达水平增高与临床耐药密切相关。
- 刘殊冯丹刘云鹏侯柯佐于萍
- 关键词：白血病急性病免疫组织化学
- 细胞外信号调节激酶抑制剂协同蟾蜍灵诱导K562细胞凋亡被引量：1
- 2007年
- 目的观察细胞外信号调节激酶（extracellular signal-regulated kinases, ERK ）抑制剂PD98059与蟾蜍灵（bufalin）协同诱导K562细胞凋亡作用并探讨其分子机制。方法采用台盼蓝拒染法测定细胞增殖活力；采用形态学观察和流式细胞仪检测细胞凋亡；western blot方法检测bcl-2蛋白表达。结果25～100μmol／L的PD98059与蟾蜍灵单独或联合应用可抑制K562细胞增殖，并诱导细胞凋亡，在此过程中下调bcl-2蛋白表达，且二者具有协同作用。结论PD98059协同蟾蜍灵诱导K562细胞凋亡，其机制可能与下调bcl-2蛋白表达有关。
- 王甦张晓晶刘云鹏侯科佐罗颖刘世洲
- 关键词：细胞外信号调节激酶白血病蟾蜍灵
