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胰岛素对钙超载心肌细胞葡萄糖代谢的影响: 2009年; 目的:探讨不同浓度胰岛素对钙超载心肌细胞葡萄糖摄取的量效关系.方法:采用伊屋诺霉素构建不同程度成年大鼠心肌细胞钙超载模型;应用同位素示踪技术观察不同浓度(0,0.01,20U/L)胰岛素刺激大鼠心肌细胞的葡萄糖摄取效应,评价钙超载后心肌细胞的葡萄糖摄取与胰岛素剂量之间的关系.结果:心肌细胞活性比率分别为73.0±2.4,70.5±2.0(P>0.05).对照组心肌细胞静息[Ca2+]i为(115±21)nmol/L,经伊屋诺霉素(1.0μmol/L)处理1h,实验组心肌细胞[Ca2+]i为(376±29)nmol/L(P<0.05).对照组不同浓度的胰岛素(0,0.01,20U/L)刺激心肌细胞葡萄糖摄取30min,心肌细胞葡萄糖摄取分别为(18±9)μmol/(105cells.10min),(32±6)μmol/(105cells.10min),(54±10)μmol/(105cells.10min),实验组不同浓度的胰岛素(0,0.01,20U/L)刺激心肌细胞葡萄糖摄取30min,心肌细胞葡萄糖摄取分别为(14±7)μmol/(105cells.10min),(18±4)μmol/(105cells.10min),(26±9)μmol/(105cells.10min)(组间P<0.05).结论:钙超载心肌细胞葡萄糖摄取能力降低,但保留了胰岛素的反应性.胰岛素能促进钙超载心肌细胞的葡萄糖摄取,并呈剂量依赖关系.; 陈焕文李勇刚石应康; 关键词：心肌细胞胰岛素钙超载

成年大鼠心肌细胞的分离和培养被引量：14: 2005年; 目的:建立获得较高比例的活性成年大鼠心肌细胞的分离和培养方法。方法:Langendorff灌流,胶原酶消化分离钙耐受成年大鼠心肌细胞,加血清培养。光镜观察,结合形态学和台盼蓝染色评价心肌细胞。结果:分离的活性心肌细胞比率约70%～80%,杆状、横纹清晰。加血清贴壁培养的细胞逐渐发生形态学改变。结论:通过本方法可以对成年大鼠心肌细胞进行良好的分离培养。; 李勇刚石应康陈焕文刘小菁丁怡王树人; 关键词：心肌细胞细胞分离细胞培养心肌结构

葡萄糖转运蛋白4活性与钙超载后心肌细胞胰岛素抵抗被引量：5: 2010年; 目的:初步研究钙超载后心肌细胞胰岛素抵抗与葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)活性之间的关系,探讨钙超载后心肌细胞胰岛素抵抗的分子机制。方法:采用伊屋诺霉素构建不同程度成年大鼠心肌细胞钙超载模型;应用同位素示踪技术观察胰岛素刺激大鼠心肌细胞的葡萄糖摄取效应,用West-ern blot分析检测胰岛素刺激的心肌细胞膜GLUT4的活性变化。结果:钙超载后心肌细胞表现出严重的胰岛素抵抗,实验组(1.0μmol/L伊屋诺霉素)心肌细胞膜基础GLUT4磷酸化形式和对照组无统计学差异,但胰岛素刺激的GLUT4磷酸化形式显著增加,为对照组的226.3%(P<0.05)。结论:胰岛素刺激的GLUT4活性障碍是心肌细胞钙超载后胰岛素抵抗的另一重要分子机制;缺血再灌注心肌细胞内钙超载是急性胰岛素抵抗的始动因素。; 陈焕文李勇刚石应康; 关键词：心肌细胞胰岛素抵抗葡萄糖转运蛋白4 钙超载

模拟缺血再灌注后心肌细胞的胰岛素抵抗现象被引量：10: 2007年; 目的准确评价缺血再灌注心肌的胰岛素敏感性及其时相规律,为临床干预提供依据。方法建立成年大鼠心肌细胞模拟缺血60 min 再灌注模型,应用同位素示踪技术观察不同浓度(0 IU/L、0.01 IU/L、20 IU/L)胰岛素刺激大鼠心肌细胞的葡萄糖摄取效应。结果缺血60 min 后再灌注15 min 和60min,心肌细胞活性比率无明显降低(P>0.05)。胰岛素能促进各组心肌细胞的葡萄糖摄取,并呈剂量依赖性。缺血再灌注15 min 组和再灌注60 min 组心肌细胞胰岛素刺激的葡萄糖摄取较对照组均明显降低(P<0.05)。再灌注60 min 组心肌细胞胰岛素刺激的葡萄糖摄取较再灌注15 min 组明显增加(P<0.05)。结论缺血60min 后,再灌注心肌细胞保留了对胰岛素的反应性,同时,再灌注心肌细胞发生明显的急性胰岛素抵抗,再灌注初期尤为严重。急性胰岛素抵抗很可能是缺血再灌注心肌损伤的又一重要机制。; 李勇刚陈焕文张尔永隋东虎石应康; 关键词：心肌再灌注损伤胰岛素

葡萄糖转运蛋白4转位与钙超载后心肌细胞胰岛素抵抗的关系被引量：1: 2009年; 目的初步研究钙超载后心肌细胞胰岛素抵抗与葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)转位的关系,探讨钙超载后心肌细胞胰岛素抵抗的分子机制。方法采用伊屋诺霉素构建不同程度成年大鼠心肌细胞钙超载模型;应用同位素示踪技术观察胰岛素刺激大鼠心肌细胞的葡萄糖摄取效应,采用Western blotting分析检测胰岛素刺激的心肌细胞膜GLUT4的含量变化。结果钙超载后心肌细胞表现出严重的胰岛素抵抗,胰岛素刺激的GLUT4转位仅为对照组的82.4%(P<0.05)。结论胰岛素刺激的GLUT4转位障碍是心肌细胞钙超载后胰岛素抵抗的重要分子机制之一;缺血再灌注心肌细胞内钙超载是急性胰岛素抵抗的始动因素。; 陈焕文李勇刚石应康; 关键词：心肌细胞胰岛素抵抗葡萄糖转运蛋白4 钙超载

体外循环缺血-再灌注心肌肌钙蛋白I丢失与心功能障碍的关系被引量：1: 2002年; 目的　探讨体外循环缺血 -再灌注心肌肌钙蛋白 I(Tn I)丢失与心功能障碍的关系。　方法　 12条雄性杂种狼犬 ,按体外循环升主动脉阻断时间不同分为两组 :组 (n=6 ) :主动脉阻断 2 5分钟 ;组 (n=6 ) :主动脉阻断 15 0分钟。分别于转流前、主动脉开放后 10分钟、30分钟、6 0分钟时测定动脉和冠状静脉窦血清 Tn I浓度 ,同时监测围术期冠状静脉窦血流量和血流动力学。　结果　再灌注后冠状静脉窦血清 Tn I浓度持续高于动脉血清 Tn I浓度 (P<0 .0 1) ,提示心肌丢失 Tn I。组与组比较 ,组心肌 Tn I丢失水平更显著 ,且终止体外循环后心脏指数、每搏指数、左心室每搏作功指数均显著降低 (P<0 .0 5 )。　结论　体外循环缺血 -再灌注心肌 Tn I丢失程度与心功能障碍的发生密切有关 ,提示心肌细胞 Tn I丢失很可能是导致缺血后心肌功能障碍的分子基础之一。; 隋东虎石应康王兰兰李立新王儒蓉刘斌; 关键词：体外循环缺血-再灌注心肌肌钙蛋白I 心功能障碍

模拟缺血再灌注后心肌细胞胰岛素抵抗机制的初步研究被引量：3: 2009年; 目的初步探讨缺血再灌注后心肌细胞胰岛素抵抗现象的分子机制。方法建立成年大鼠心肌细胞模拟缺血再灌注模型，应用同位素示踪技术评价心肌细胞的胰岛素敏感性。Westernblot分析检测心肌细胞葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）的转位。荧光分光光度仪测定模拟缺血再灌注心肌细胞游离钙离子浓度（[Ca^2＋]i）。结果模拟缺血再灌注心肌细胞表现出明显的胰岛素抵抗。胰岛素刺激再灌注心肌细胞的GLUT4转位较对照组明显降低（P〈0．05）。同时，模拟缺血再灌注心肌细胞[Ca^2＋]i显著高于对照组[（318．66±23．06）对（130．70±10．82）nmol／L，P〈0．05]，至再灌注60min仍高于对照组（P〈0．05）。偏相关分析显示，[Ca^2＋]i与胰岛素刺激的葡萄糖摄取呈负相关（r=-0．557，P=0．006）。结论胰岛素刺激的GLUT4转位障碍和内在活性的降低是模拟缺血再灌注心肌细胞胰岛素抵抗的重要分子机制，[Ca^2＋]i超载可能是缺血再灌注心肌GLUT4内在活性降低的重要原因。; 李勇刚陈焕文张尔永隋东虎石应康; 关键词：心肌再灌注损伤胰岛素

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国家自然科学基金(30270567)

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