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国家自然科学基金(30871307)

作品数：19 被引量：51H指数：5
相关作者：张励才王稳吴廷廷魏晶晶王小娟更多>>
相关机构：徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室保定市第一中心医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 19篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 21篇医药卫生

主题

  • 6篇激酶
  • 5篇信号
  • 5篇信号调节
  • 5篇神经元
  • 5篇疼痛
  • 5篇细胞
  • 5篇细胞外
  • 5篇细胞外信号
  • 5篇细胞外信号调...
  • 5篇吗啡依赖
  • 4篇蛋白
  • 4篇小鼠
  • 4篇吗啡依赖大鼠
  • 4篇酶类
  • 4篇戒断
  • 3篇蛋白激酶
  • 3篇远位触液神经...
  • 3篇神经病
  • 3篇神经病理
  • 3篇神经病理性

机构

  • 12篇徐州医学院
  • 6篇江苏省麻醉学...
  • 5篇保定市第一中...
  • 2篇安徽医科大学...
  • 1篇广东药学院
  • 1篇苏州大学
  • 1篇中国医科大学
  • 1篇南京医科大学...
  • 1篇中南大学
  • 1篇徐州医学院附...
  • 1篇中国科学院上...
  • 1篇安徽省宣城市...

作者

  • 16篇张励才
  • 5篇谢云
  • 5篇丁彦玲
  • 5篇王小娟
  • 5篇魏晶晶
  • 5篇王春光
  • 5篇吴廷廷
  • 5篇王稳
  • 4篇赵佳佳
  • 3篇陈宏伟
  • 3篇田祥
  • 3篇郭淑琴
  • 2篇王威
  • 2篇郭淑芹
  • 2篇张志强
  • 2篇鲁显福
  • 1篇嵇富海
  • 1篇张科学
  • 1篇赵子军
  • 1篇仲轶

传媒

  • 5篇中华麻醉学杂...
  • 3篇中国药理学通...
  • 2篇中国疼痛医学...
  • 1篇环境与健康杂...
  • 1篇徐州医学院学...
  • 1篇江苏医药
  • 1篇细胞生物学杂...
  • 1篇广东医学
  • 1篇神经解剖学杂...
  • 1篇Neuros...
  • 1篇中华行为医学...
  • 1篇慢性病学杂志
  • 1篇2017中国...

年份

  • 2篇2017
  • 3篇2014
  • 8篇2013
  • 5篇2011
  • 2篇2010
  • 1篇2009
共 19 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
脊髓神经元ERK5/CREB信号通路在吗啡依赖大鼠戒断反应中的作用
2014年
目的 评价脊髓神经元细胞外信号调节蛋白激酶5/cAMP反应元件结合蛋白（ERK5/CREB）信号通路在吗啡依赖大鼠戒断反应中的作用.方法 取鞘内置管成功的成年雄性SD大鼠96只,体重200～ 250 g,采用随机数字表法,将其分为4组（n=24）：正常对照组（A组）、吗啡戒断组（B组）、二甲基亚砜＋吗啡戒断组（C组）和ERK5抑制剂BIX02188＋吗啡戒断组（D组）.B组、C组和D组皮下注射吗啡,第1天剂量10 mg/kg,第2～5天剂量每天增加10 mg/kg,第6天剂量50 mg/kg,建立大鼠吗啡依赖模型,A组给予等容量生理盐水.B组和D组于末次注射吗啡后4h腹腔注射纳洛酮4mg/kg,建立吗啡戒断模型,D组给予纳洛酮前1h鞘内注射BIX02188 10 μg,C组给予等容量二甲基亚砜.给予纳洛酮后1h内进行戒断反应评分和戒断反应诱发痛觉过敏评分.处死大鼠,取L4.5节段脊髓组织,测定CREB和磷酸化CREB（p-CREB）的表达水平.结果 与A组比较,B组、C组和D组戒断反应评分和痛觉过敏评分升高,脊髓p-CREB表达上调（P＜0.05）;与B组比较,D组戒断反应评分和痛觉过敏评分降低,脊髓p-CREB表达下调（P＜0.05）,C组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 脊髓神经元ERK5/CREB信号通路参与了吗啡依赖大鼠戒断反应.
王春光郭淑芹田祥丁彦玲殷树欣陈宏伟张励才
关键词：细胞外信号调节MAP激酶类CAMP反应元件结合蛋白质吗啡依赖物质戒断综合征
神经病理性疼痛大鼠触液核BKca-α表达降低被引量：1
2013年
目的:观察正常大鼠触液核内BKca-α分布及其在神经病理性疼痛过程中的表达变化,探讨触液核在神经病理性疼痛中的作用。方法:采用霍乱毒素B结合辣根过氧化酶(CB-HRP)和BKca-α免疫荧光双重标记技术,观测大鼠触液核中BKca-α在正常及慢性坐骨神经压迫损伤(chronic constriction injury,CCI)大鼠的表达变化。结果:正常和CCI大鼠触液核内存在BKca-α;在CCI大鼠,大鼠热痛觉及机械痛觉阈值下降,且触液核内BKca-α表达的数目也相应减少,和对照组比较有显著差异。结论:触液核BKca-α的降低可能参与神经病理性疼痛。
倪林花张励才
关键词：神经病理性疼痛
曲马多对神经病理性痛大鼠中脑远位触液神经元5-HT1A受体表达的影响被引量：1
2010年
目的 探讨曲马多对神经病理性痛大鼠中脑远位触液神经元5-HT1A受体表达的影响.方法 SPF级雄性SD大鼠40只,体重220～280 g,采用坐骨神经慢性压迫法制备大鼠神经病理性痛模型,随机分为5组（n=8）：正常对照组（C组）、生理盐水组（NS组）、曲马多组（T组）、神经病理性痛＋生理盐水组（NP＋NS组）和神经病理性痛＋曲马多组（NP＋T组）.C组不行任何处理;NS组和T组仅暴露坐骨神经,分别腹腔注射生理盐水2 ml/kg或曲马多10 mg/kg;NP＋NS组和NP＋T组制备神经病理性痛模型,模型制备后第7天分别腹腔注射生理盐水2 ml/kg或曲马多10 mg/kg.除C组外,其余4组于腹腔注射曲马多或生理盐水前（T1）和注射后1 h（T2）时测定热痛阈和机械痛阈.于模型制备后第5天,左侧侧脑室注射30%霍乱毒素亚单位B与辣根过氧化物酶复合物（CB-HRP）3μl以标记远位触液神经元,并测定远位触液神经元5-HT1A表达水平.结果 与C组比较,NP＋NS组中脑远位触液神经元5-HT1A受体表达下调（P＜0.05）,其余组差异无统计学意义（P＞0.05）;与NS组和T组比较,NP＋NS组中脑远位触液神经元5-HT1A受体表达下调,热痛阈和机械痛阈降低,NP＋T组热痛阈和机械痛阈降低（P＜0.05）,中脑远位触液神经元5-HT1A受体表达差异无统计学意义（P＞0.05）;与NP＋NS组比较,NP＋T组中脑远位触液神经元5-HT1A受体表达上调,热痛阈和机械痛阈升高（P＜0.05）.结论 曲马多可下调中脑远位触液神经元5-HT1A受体的表达,该作用可能是其减轻大鼠神经病理性痛的机制之一.
蒋文旭尹宁王玲张励才
关键词：曲马朵神经元血清素5-HT1A
触液核在大鼠慢性瘙痒维持中的作用被引量：2
2013年
目的 探讨触液核在大鼠慢性瘙痒维持中的作用.方法 雄性SD大鼠,3月龄,体重240～ 280 g.第一部分采用随机数字表法,将42只大鼠分为3组（n=14）：生理盐水组（C组）、丙酮组（A组）和恶唑酮组（O组）.O组于颈背部涂抹0.5％恶唑酮15μl,C组和A组分别涂抹等容量生理盐水和丙酮,分别于给药后7、9、13、16、17、18、21、23 d重复上述处理,记录每次给药后30 min内搔抓次数,每组取6只动物,在最后1次涂抹恶唑酮后2h取脑组织,测定触液核c-Fos表达.第二部分 采用随机数字表法,将24只大鼠分为3组（n=8）：正常对照组（C1组）、慢性瘙痒组（CI组）和慢性瘙痒＋触液核毁损术组（CI＋ KA组）,CI组和CI＋ KA组采用上述方法制备慢性瘙痒模型,触液核毁损术于第8次给药后6h实施,并记录第9次给药后30 min内搔抓次数.结果 第一部分 与C组比较,A组T4-8时搔抓次数增多,O组T1-8时搔抓次数增多,A组和O组触液核c-Fos表达上调（P＜0.05）；与A组比较,O组T1-8时搔抓次数增多,触液核c-Fos表达上调（P＜0.05）.第二部分 与C1组比较,CI组和CI＋ KA组搔抓次数增多（P＜0.05）,而CI＋ KA组搔抓次数少于CI组（P＜0.05）.结论 触液核参与了大鼠慢性瘙痒的维持.
宿世玉田恩琪党秀静孔敏张励才
关键词：神经元瘙痒症
慢性疼痛的性别差异
＜正＞～～
鲁显福
脊髓细胞外信号蛋白调节激酶5在吗啡依赖大鼠戒断反应中的作用被引量：1
2013年
目的 探讨脊髓细胞外信号调节蛋白激酶5（ERK5）在吗啡依赖大鼠戒断反应中的作用.方法 取鞘内置管成功的成年雄性SD大鼠96只,体重200 ～ 250 g,采用随机数字表法,将其分为4组（n=24）：对照组（A组）、戒断组（B组）、二甲基亚砜组（C组）、ERK5抑制剂BIX02188组（D组）.B组、C组和D组皮下注射吗啡,首日10 mg/kg,第2～5天每日增加10 mg/kg,第6天注射50 mg/kg,建立大鼠吗啡依赖模型,A组给予等容量生理盐水,不制备吗啡依赖模型.B组末次注射吗啡后4h腹腔注射纳洛酮4 mg/kg,建立吗啡戒断模型.D组腹腔注射纳洛酮前1h鞘内注射ERK5抑制剂BIX0218810出,C组鞘内注射等容量溶媒1％二甲基亚砜.腹腔注射纳洛酮后1h内进行戒断反应评分和戒断所致的痛觉过敏评分.痛觉过敏评分测定完毕后,处死大鼠,取脊髓组织,测定ERK5和磷酸化ERK5（p-ERK5）的表达水平.结果 与A组比较,B组、C组和D组戒断反应评分和痛觉过敏评分升高,脊髓p-ERK5表达上调（P＜0.05）;与B组比较,D组戒断反应评分和痛觉过敏评分降低,脊髓p-ERK5表达下调（P＜0.05）,C组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 脊髓ERK5参与了吗啡依赖大鼠的戒断反应.
王春光丁彦玲郭淑琴田祥殷树欣张励才
关键词：细胞外信号调节MAP激酶类吗啡依赖物质戒断综合征脊髓
地西泮与氯胺酮合用对小鼠镇痛作用的影响
2011年
目的 观察地西泮（diazepam）与氯胺酮（ketamine）合用对小鼠镇痛作用的影响.方法 将40只小鼠随机分成4组（n=10）：生理盐水组、地西泮组、氯胺酮组、地西泮＋氯胺酮组,用甩尾法观察地西泮对氯胺酮镇痛作用的影响.结果 地西泮能够显著缩短小鼠的甩尾潜伏期（tail flick latency,TFL）（P＜0.01）,氯胺酮能够延长小鼠的甩尾潜伏期（P＜0.05）,与地西泮组相比,地西泮＋氯胺酮组甩尾潜伏期延长（P＜0.05）;而与氯胺酮组相比,地西泮＋氯胺酮组的甩尾潜伏期无统计学意义（P＞0.05）.结论 地西泮能够使小鼠痛阈降低,氯胺酮能够起到镇痛作用,地西泮可以拮抗氯胺酮的镇痛效应.
吴廷廷王稳王小娟李华超魏晶晶赵佳佳谢云王威张励才
关键词：地西泮氯胺酮镇痛
拮抗脊髓细胞外信号调节蛋白激酶5对吗啡依赖大鼠戒断行为的影响被引量：1
2013年
目的探讨脊髓水平细胞外信号调节蛋白激酶5（extra—cellular signal-regulated protein kinase5，ERK5）在大鼠吗啡戒断行为中的作用。方法成年雄性SD大鼠96只，体质量200～250g，采用随机数字法，将其分为4组（每组n=24）：生理盐水一纳洛酮-DMSO组（A组）、生理盐水一纳洛酮一BIX02188组（B组）、吗啡一纳洛酮一DMSO组（C组）、吗啡一纳洛酮一BIX02188组（D组）。采用剂量递增法皮下注射吗啡以建立大鼠吗啡依赖模型，第6天上午经腹腔注射纳洛酮，催促戒断症状出现，即建立吗啡戒断模型。结合药理学手段鞘内注射ERK5特异性抑制剂BIX02188，观察其对吗啡依赖大鼠戒断行为及戒断所致的痛觉过敏的影响。结果A、B两组大鼠腹腔注射纳洛酮后并未出现戒断症状及痛觉过敏。与A组相比，C组大鼠戒断后咬牙（7．5±1．1）分、湿狗样抖动（4．6＋0．7）分、戒断后跳跃（5．3＋0．7）分、扭体（8．9±I．9）分、腹泻（7．1±1．6）分、流涎（2．8＋0．6）分、体质量减轻（7．9＋0．9）分、戒断症状总评分（44．8＋5．9）分、痛觉过敏评分（14．6±2．4）分及D组大鼠戒断后咬牙（3．1±0．5）分、湿狗样抖动（1．5＋0．D）分、戒断后跳跃（2．2＋0．5）分、扭体（7．9±1．6）分、腹泻（1．8＋0．5）分、流涎（2．8＋0．9）分、体质量减轻（3．7±0．6）分、戒断症状总评分（23．1±1．3）分、痛觉过敏评分（3．5±1．1）分明显增加（P〈O．05）；与C组相比，D组大鼠鞘内注射BIX02188后戒断症状如咬牙（3．1±0．5）分、湿狗样抖动（1．50．4）分、戒断后跳跃（2．2±0．5）分、腹泻（1．8＋0．5）分、体质量减轻（3．70．6）分、戒断症状总评分（23．1±I．3）分、痛觉过敏评分（3．5±1．1）分明显得到缓解（P〈0．05）；而扭体（7．9±1．6）分及流涎（2．80．9）分并未得到缓解
王春光丁彦玲郭淑琴张志强殷树欣张励才
关键词：吗啡依赖戒断症状脊髓
拮抗触液核细胞外信号调节蛋白激酶5对吗啡依赖大鼠戒断行为的影响
2014年
目的探讨触液核磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶5（ERK5）在吗啡依赖大鼠戒断行为中的作用。方法成年♂sD大鼠48只，体质量230-270g，采用随机数字法，将大鼠随机分为两组（n=24）：吗啡-纳洛酮-DMSO组（A组）和吗啡-纳洛酮-BIX02188组（B组）。采用剂量递增法皮下注射吗啡以建立大鼠吗啡依赖模型，d 6上午经腹腔注射纳洛酮，催促戒断症状出现，即建立吗啡戒断模型。采用行为药理学方法结合免疫荧光技术，侧脑室内注射ERK5特异性抑制剂BIX02188，观察其对吗啡依赖大鼠戒断行为、戒断所致痛觉过敏及触液核p-ERK5表达的影响。结果与吗啡-纳洛酮-DMSO组相比，吗啡一纳洛酮．BIX02188组大鼠跳跃、咬牙、湿狗样抖动、腹泻及体重减轻等戒断症状明显缓解（P〈0．05），而扭体、流涎无改善（P〉0．05）；戒断所致痛觉过敏明显减轻（P〈0．05）。与吗啡一纳洛酮-DMSO组相比，吗啡一纳洛酮-BIX02188组大鼠触液核p-ERK5阳性神经元数量明显减少（P〈0．05）。结论拮抗触液核ERK5可减轻吗啡依赖大鼠戒断症状，提示触液核ERK5参与吗啡依赖大鼠戒断症状的表达。
王春光郭淑琴张志强丁彦玲殷树欣陈宏伟张励才
关键词：吗啡依赖戒断症状远位触液神经元
鞘内注射右美托咪定对慢性炎性痛小鼠的影响被引量：2
2013年
目的探讨鞘内注射右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)对慢性炎性痛小鼠的影响。方法雄性昆明小鼠随机分为对照组(C组:足底注射30μL生理盐水)、慢性炎性痛组(P组:足底注射30μL完全弗氏佐剂)、Dex组(D组:鞘内注射Dex 1μg)和Dex定+慢性炎性痛组(D+P组:足底注射30μL完全弗氏佐剂3 d后鞘内注射Dex 1μg),鞘内注射Dex前,注射后30、60、90、120、150、180、210 min(T0～T7)检测热缩足潜伏期(n=8)和机械缩足阈值(n=8),在T4时间点行免疫组织化学法检测脊髓Fos蛋白表达并计数(n=6)。取正常小鼠18只,随机分为D0、D1和D3组,D0组不做处理,D1和D3组鞘内注射Dex(1μg/次,每12小时1次),分别持续1 d和3d,末次给药后12 h取脊髓行HE染色。结果 T0～T5时间段,与C组比较,P组热缩足潜伏期和机械缩足阈值明显降低(P<0.05),T1～T5时间段,D组和D+P组较P组明显升高(P<0.05)。在T4时间点,与C组比较,P组脊髓背角Fos蛋白表达明显增加(P<0.05),D组和D+P组较P组明显减少(P<0.05)。D1、D3组与D0组比较脊髓无明显病理变化。结论鞘内注射Dex对慢性炎性痛具有镇痛作用,且对脊髓无明显病理损伤。
仲轶楚帅帅董盟盟张琳张励才
关键词：脊髓
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