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上海市科学技术委员会基础研究重点项目(07jc14041)

作品数：1 被引量：3H指数：1
相关作者：刘炳亚刘家云李建芳朱正纲陈雪华更多>>
相关机构：上海交通大学医学院附属瑞金医院更多>>
发文基金：上海市科学技术委员会基础研究重点项目国家自然科学基金国家科技支撑计划更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇冬凌草
  • 1篇冬凌草甲素
  • 1篇周期
  • 1篇脱噬作用
  • 1篇胃癌
  • 1篇胃癌SGC-...
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞周期
  • 1篇甲素
  • 1篇CASPAS...

机构

  • 1篇上海交通大学...

作者

  • 1篇顾琴龙
  • 1篇杨忠印
  • 1篇陈雪华
  • 1篇朱正纲
  • 1篇李建芳
  • 1篇刘家云
  • 1篇刘炳亚

传媒

  • 1篇中华实验外科...

年份

  • 1篇2010
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
冬凌草甲素诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡及机制被引量：3
2010年
目的探讨冬凌草甲素体外诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡和细胞周期阻滞的作用及其机制。方法10～80μmol／L冬凌草甲素分别处理SGC-7901细胞后，CCK8法检测冬凌草甲素体外对SGC-7901细胞抑制生长的作用；用流式细胞仪分别观察冬凌草甲素诱导凋亡及细胞周期阻滞。Westernblot测定凋亡相关蛋白的表达。结果冬凌草甲素对SGC-7901细胞有明显的生长抑制作用，并随着药物浓度的增加（10～80μmol／L）而逐渐增强，呈浓度、时间依赖关系。此外，流式细胞术检测发现，冬凌草甲素浓度为0、10、40、60、80μmol／L，作用24h后，G2／M期细胞数分别是（9．90±1．17）％、（9．94±0．27）％、（11．76±0．16）％、（15．64±1．48）％和（22．59±1．01）％；而S期细胞比例分别为（31．79±1．03）％、（30．90±0．47）％、（29．25±0．80）％、（21．46±1．61）％、（18．81±0．61）％，冬凌草甲素能够使得SGC-7901细胞周期呈剂量依赖性阻滞于G2／M期；冬凌草甲素浓度为80μmol／L，作用12、24h后，凋亡率分别为（12．78±1．54）％、（20．62±2．39）％，明显高于对照组的（9．92±0．55）％，其能使SGC-7901细胞发生凋亡。随着冬凌草甲素作用时间延长，SGC-7901细胞的bcl-2蛋白表达逐渐减弱，前体Caspase-3被激活。结论冬凌草甲素能够诱导SGC-7901细胞产生凋亡，并使细胞周期阻滞在G2／M期。其凋亡机制可能与下调bcl-2蛋白表达及Caspase-3的激活相关。
刘家云顾琴龙杨忠印李建芳陈雪华刘炳亚朱正纲
关键词：冬凌草甲素胃癌细胞周期脱噬作用CASPASES
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