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学术交流在研究生培养中的作用、问题及改进被引量：2: 2012年; 研究学术交流现状，为提高研究生科研能力提供有益的探索。在总结校内外多层次学术交流的形式基础上，指出存在于各层面的问题。发现学术交流水平参差不齐，宣传效果欠佳，研究生参与陛不够，导师指导及研究生管理部门引导不足等问题；都制约着学术交流在研究生科研能力培养中的作用，应采取相应改进办法。提出从学术交流的各环节入手改进，可有效提高培养研究生科研能力的效果。; 陈洪菊熊涛屈艺母得志

荧光原位杂交技术在尿路上皮肿瘤中的临床应用研究被引量：1: 2014年; 尿路上皮癌是我国常见的泌尿系统恶性肿瘤,发生在肾盂、输尿管、膀胱等尿路上皮覆盖部位,以膀胱癌最为多见,最常表现的临床症状为无痛性肉眼血尿。尿脱落细胞学检查为泌尿系肿瘤的传统检查方法之一,荧光原位杂交（fluorescence in situ hybridization,FISH）是近年来新兴的细胞分子学技术,可以从基因层面检查出肿瘤病变,本研究通过比较血尿患者的尿液FISH检查与尿脱落细胞学检查诊断尿路上皮癌的特异性和敏感性，探讨其在血尿患者尿路上皮癌筛查研究中的临床价值。; 李卓敏罗一钊何鹏黄翔; 关键词：荧光原位杂交技术尿路上皮肿瘤尿脱落细胞学检查无痛性肉眼血尿泌尿系统恶性肿瘤泌尿系肿瘤

抑制第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源等位基因活性对缺氧缺血神经元凋亡的保护作用: 2013年; 目的探讨抑制第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源等位基因（PTEN）活性对缺氧缺血神经元凋亡的保护作用及机制。方法培养新生SD大鼠皮质神经元，建立体外神经元氧糖剥夺（OGD）模型模拟细胞缺氧缺血。细胞分为3组：1．正常对照组：正常培养液孵育的神经元；2．OGD组：模型制备后，取再灌注后0．5、3．0、6．0、12．0、24．0、48．0h神经元进行观察；3．PTEN抑制剂过氧钒酸钠（bpv）干预组：应用bpv处理神经元，再制备OGD模型，于再灌注后24h观察。应用末端脱氧核苷酰基转移酶介导性dUTP切口末端标记法检测神经元凋亡，Westernblot检测PTEN、p-PTEN、蛋白激酶B（Akt）、p-Akt、糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）、p-GSK-3β、抗凋亡蛋白髓细胞淋巴瘤-1（Mcl-1）蛋白表达。结果1．与正常对照组比较，OGD神经元凋亡增加（P〈0．05），PTEN表达增加，p-PTEN、p-Akt、p-GSK-3β及Mcl-1的表达降低（P均〈0．05），而Akt及GSK-3β表达未发生变化（P均〉0．05）。2．与OGD组比较，bpv干预后神经元凋亡减少（P〈0．05），p-PTEN、p-Akt、p-GSK-3β和Mcl-1的表达增加（P均〈0．05），而PTEN、Akt及GSK-3β并未发生变化（P均〉0．05）。结论缺氧缺血诱导神经元凋亡发生，PTEN／Akt／GSK-3β／Mcl-1信号通路参与调控其凋亡。抑制PTEN活性后，Akt及GSK-3β磷酸化水平增加，使Mcl-1泛素化降低，从而减少神经元凋亡。; 赵婧屈艺母得志; 关键词：糖原合成酶激酶-3Β 凋亡

近日节律与癌症研究进展: 2021年; 近日节律调控许多生理过程和行为,包括睡眠、新陈代谢等,具有24小时振荡模式。流行病学研究发现,环境变化(如轮班工作)导致的节律紊乱与癌症的发生有关,但分子机制尚不清楚。现有研究表明,节律基因在癌细胞中的表达谱发生改变,近日节律对细胞分化和新陈代谢的调控作用可能影响肿瘤发生发展过程。以近日节律为指导的时间疗法,已在癌症治疗中有了经验性的应用,但对疗效的评价一致性较差,缺乏明确的机制指导。因此,探究近日节律与癌症发生发展的分子机制,是有效利用近日节律治疗癌症的关键。; 应俊杰李世平屈艺; 关键词：近日节律癌症细胞分化新陈代谢时间疗法

整合素β8在星形胶质细胞氧糖剥夺后对TGF-β1的活化影响被引量：5: 2014年; 目的探讨在氧糖剥夺(OGD)后,星形胶质细胞中整合素β8(β8)的表达对转化生长因子-β1(TGF-β1)活化的影响。方法体外培养星形胶质细胞,OGD模拟缺氧缺血。免疫细胞化学法检测β8蛋白在星形胶质细胞中的表达及分布,Western blot定量检测OGD处理后复氧12 h、1 d及2 d时β8蛋白表达的变化。建立星形胶质细胞与荧光素酶报道细胞(TMLC)共培养体系,利用RNA干扰技术抑制星形胶质细胞β8表达,观察β8对TGF-β1活化的影响。结果β8主要分布于星形胶质细胞的胞浆和树突;星形胶质细胞中β8蛋白表达在复氧后12 h即有增加,1 d时达高峰;星形胶质细胞与TMLC共培养体系在复氧后各时间点TGF-β1活性增高趋势与星形胶质细胞β8表达趋势相似,抑制β8表达后,TGF-β1活性在各时间点均显著降低。结论新生鼠在缺血缺氧时,星形胶质细胞高表达的β8对中枢神经系统中TGF-β1的活化起重要调控作用。; 李晋辉李德渊陈大鹏母得志屈艺; 关键词：星形胶质细胞整合素转化生长因子新生大鼠

整合素连接激酶在新生鼠缺氧缺血性脑损伤中的表达及作用被引量：2: 2014年; 目的探讨整合素连接激酶(ILK)/磷酸化蛋白激酶B(Akt)信号通路在新生鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)修复中的作用。方法采用10日龄SD新生大鼠随机分为假手术组(n=3)和缺氧缺血组(HI组,n=23),建立HIBD模型,于HI后0、4、6、12、24、48、72 h处死取脑,免疫荧光法检测ILK表达与分布,Western blot检测ILK、Akt、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况。构建靶向ILK RNA干扰的慢病毒载体,抑制新生鼠脑组织中ILK的表达。右侧侧脑室分别注射含有LV-ILK shRNA慢病毒(n=15)和LV-control慢病毒对照(n=3),建立HIBD模型,于HI后4 h和24 h处死动物取脑,Western blot检测ILK、Akt、p-Akt、VEGF蛋白的表达变化,TUNEL染色检测细胞凋亡。结果 ILK主要表达于皮层和海马区,定位于胞浆和胞膜,在假手术组和HI组均有表达。ILK于HI后表达开始逐渐增加,24 h达高峰,之后表达有所降低。p-Akt于HI后4 h明显增加,后逐渐降低,24 h降至最低,后又增加,在48 h达高峰。VEGF于HI后4 h表达开始增加,12 h达高峰,后维持较高水平。构建的靶向ILK RNA干扰的慢病毒载体在体内应用获得成功。注射慢病毒LV-ILK shRNA组在HI 4 h、24 h时所表达的ILK、p-Akt、VEGF均明显低于同一时间点的LV-control组,同时细胞凋亡明显增加。结论新生大鼠HIBD后,ILK、p-Akt、VEGF蛋白表达均增高,通过抑制ILK的表达,能够降低新生大鼠HIBD后p-Akt和VEGF蛋白表达,增加细胞凋亡。提示HIBD后可能通过ILK/Akt信号通路,增加VEGF表达,进而促进神经细胞存活及血管再生,在新生鼠HI脑损伤修复中发挥作用。; 潘玲丽屈艺罗黎力赵静李姣唐军伍金林李熙鸿母得志; 关键词：整合素连接激酶缺氧缺血脑损伤

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国家自然科学基金(81172174)

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