您的位置: 专家智库 > >

国家自然科学基金(30270448)

作品数:12 被引量:30H指数:3
相关作者:姜玉武王静敏吴希如曹海燕薄涛更多>>
相关机构:北京大学第一医院中国人民解放军总医院苏州大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金中国博士后科学基金国家教育部“211”工程更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 12篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 11篇医药卫生
  • 2篇生物学

主题

  • 7篇惊厥
  • 6篇受体
  • 6篇细胞
  • 6篇氨酸
  • 5篇远期
  • 4篇神经元
  • 4篇皮层
  • 4篇大鼠皮层
  • 3篇远期影响
  • 3篇天冬氨酸
  • 3篇发育
  • 3篇N-甲基-D...
  • 2篇天门冬氨酸
  • 2篇细胞内
  • 2篇细胞内钙
  • 2篇门冬氨酸
  • 2篇钙离子
  • 2篇胞内
  • 2篇胞内钙
  • 2篇N-甲基-D...

机构

  • 12篇北京大学第一...
  • 1篇苏州大学
  • 1篇中国人民解放...

作者

  • 12篇王静敏
  • 12篇姜玉武
  • 11篇吴希如
  • 8篇曹海燕
  • 7篇薄涛
  • 5篇姜茜
  • 4篇倪宏
  • 1篇潘虹
  • 1篇陶陆阳
  • 1篇于力方

传媒

  • 3篇山西医科大学...
  • 2篇北京大学学报...
  • 2篇生理科学进展
  • 1篇中国神经科学...
  • 1篇北京大学学报...
  • 1篇实用儿科临床...
  • 1篇中华神经医学...
  • 1篇国际病理科学...

年份

  • 1篇2008
  • 2篇2007
  • 1篇2006
  • 4篇2005
  • 3篇2004
  • 2篇2003
12 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
发育中神经元惊厥性损伤的相关基因表达被引量:3
2004年
目的 研究惊厥发生后不同发育阶段神经元白细胞介素 1受体 (IL 1R)、Cx36基因表达。方法 无镁细胞外液短暂处理培养的发育中皮层神经元 ,用Real time定量RT PCR方法检测IL 1R、Cx36mRNA表达改变。结果  1.体外培养 6、17d神经元无镁处理后IL 1R表达呈一过性降低 ,之后 6d神经元表达恢复正常 ,而17d神经元表达增加 ,于处理后 2 4h达高峰 (P <0 .0 5 )。 2 .体外 6d的神经元无镁处理后Cx36表达渐增高 ,于处理后 2 4h达高峰。体外 17d神经元处理后 6hCx36表达与对照组比较明显降低 (P <0 .0 5 ) ,2 4h降低达峰值。结论 无镁诱导惊厥后体外 6、17d神经元IL 1R、Cx36表达不同 ,可能与惊厥造成 6。
曹海燕王静敏姜玉武潘虹薄涛吴希如
关键词:惊厥发育白细胞介素1受体基因
早期惊厥样放电对发育中神经元NMDA受体1表达的远期影响(英文)被引量:1
2007年
目的探讨早期惊厥样放电对发育中大鼠皮层神经元N-甲基-D-天冬氨酸受体1(N-methyl-D-aspartatere-ceptor1,NR1)表达的远期影响。材料与方法以原代培养的大鼠大脑皮层神经元无镁诱导的反复惊厥样放电为模型。根据对培养6d皮层神经元的不同处理分为三组:正常DMEM培养液组(CONT1)、正常细胞外液组(CONT2)和无镁细胞外液组(MGF)。神经元分别在上述三种液体中孵育3h,然后恢复正常DMEM培养基继续培养,分别应用实时定量PCR与West-ernblot方法在培养7、12及17d时测定皮层神经元NMDA受体1mRNA与蛋白表达的变化。结果在正常DMEM培养液中,NR1mRNA与蛋白的表达在培养7d时处于较高水平,以后逐渐下降,以培养12d为最低。与CONT2和CONT1组相比,MGF组NR1mRNA与蛋白的表达在培养7d皮层神经元均明显降低,在12d时明显增高(P<0.05)。CONT2组与CONT1组相比无统计学差异(P>0.05)。结论发育中皮层神经元早期无镁诱导惊厥样放电对NMDA受体1mRNA与蛋白表达具有远期影响,提供了神经元早期惊厥样放电引起远期功能损伤的可能机制。
王静敏姜玉武姜茜曹海燕倪宏薄涛吴希如
新生期惊厥对大鼠海马NR1和GABAARα1表达的长期影响
2008年
目的研究新生期惊厥对大鼠海马N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体1(NR1)和γ-氨基丁酸A受体α1亚单位(GABAARα1)表达的长期影响,以期揭示发育期惊厥导致成年大鼠惊厥阈降低的机制。方法生后6d的Wistar大鼠48只采用完全随机法分成三氟乙醚吸入惊厥组和对照组,每组各24只,惊厥组再细分为单次惊厥组(诱导惊厥一次,持续30min)和反复惊厥组(每天诱导惊厥一次,持续30min,连续6d),对照组同样操作但不吸入三氟乙醚。分别于惊厥后第7天和第75天取大鼠海马。匀浆提取膜蛋白,应用免疫印记法测定NR1、GABAARα1蛋白表达。结果单次惊厥组和反复惊厥组75d的海马NR1表达无显著变化,而反复惊厥组7d的海马NR1表达较对照组显著增加(P〈0.05)。同时,与对照组相比,GABAARα1亚单位在单次惊厥组第75天以及反复惊厥组的表达均有统计学意义(P〈0.05)。结论新生期大鼠反复或单次长程惊厥持续状态能够对海马NR1和GABAARα1表达产生远期影响,这种改变可能在发育期惊厥导致的脑兴奋性提高和惊厥阈降低中起重要作用。
倪宏姜玉武陶陆阳王静敏吴希如
关键词:惊厥性脑损伤
IL-1与NMDAR在中枢神经系统惊厥性损伤的相互作用被引量:1
2005年
惊厥性疾病是最常见的神经系统疾病之一,惊厥造成的脑损伤均为兴奋毒性损伤,在惊厥脑损伤中兴奋性氨基酸释放增加,N -甲基- D -天门冬氨酸受体(NMDAR)激活起主要作用,细胞内钙稳态失衡,导致细胞功能受损起着关键的作用, 白细胞介素1(IL -1)起重要的调质作用。IL -1在中枢神经系统病理状态下与NMDA受体活化有关, 它们之间相互作用,共同在脑惊厥性损伤中发挥重要作用,深入研究它们之间的相互关系有可能为治疗婴幼儿惊厥性疾病提供新策略。
王静敏姜玉武吴希如
关键词:白细胞介素1N-甲基-D-天门冬氨酸受体惊厥细胞内钙
早期惊厥样放电对发育中大鼠皮层神经元远期MTT代谢率的影响被引量:2
2004年
目的 探讨早期无镁细胞外液处理后惊厥样放电对发育中大鼠皮层神经元远期MTT代谢率的影响。方法 以原代培养的大鼠大脑皮层神经元无镁诱导的反复惊厥样放电为模型 ,根据对培养 6d皮层神经元的不同处理分为三组 :正常DMEM培养液组 (NOT)、正常细胞外液组 (CONT)和无镁细胞外液组 (MGF)。神经元分别在上述三种液体中孵育 3h ,然后换为正常DMEM培养液继续培养 ,在培养 7,12及 17d时测定皮层神经元MTT代谢率。结果 与CONT和NOT组相比 ,MGF组培养 7和 12d皮层神经元MTT代谢率分别为 6 2 .71%与 5 5 .4 2 % ,均明显降低 (P <0 .0 5 )。培养 17d的皮层神经元MTT代谢率三组中两两比较无统计学差异 (P >0 .0 5 )。 结论 发育中大鼠皮层神经元早期惊厥样放电可以导致神经元功能较长期的改变。
王静敏姜玉武曹海燕薄涛吴希如
关键词:惊厥神经元噻唑蓝
早期惊厥样放电对发育中大鼠皮层神经元细胞内游离钙的远期影响
2005年
目的探讨早期惊厥样放电对发育中大鼠皮层神经元功能及NMDA激发后细胞内[Ca2+]i的远期影响。方法以原代培养的大鼠大脑皮层神经元无镁诱导的反复惊厥样放电为模型。根据对培养6d皮层神经元的不同处理分为三组正常DMEM培养液组(CONT1)、正常细胞外液组(CONT2)和无镁细胞外液组(MGF)。神经元分别在上述三种液体中孵育3h,然后恢复正常DMEM培养基继续培养,在培养7,12及17d时测定皮层神经元噻唑蓝(MTT)代谢率及荧光数码扫描显微镜测定[Ca2+]i信号的变化,100μmol/LNMDA刺激神经元。[Ca2+]i反应通过静息钙、峰值和上升时间表示。结果与CONT2和CONT1组相比,MGF组MTT代谢率在培养7和12d皮层神经元均明显降低(P<0.05);不同培养时间各组静息钙和峰值钙水平均升高(P<0.05);上升时间在培养7和17d较短(P<0.05),而12d较长(P<0.05)。CONT2组与CONT1组相比无统计学差异(P>0.05)。结论发育中皮层神经元早期无镁诱导惊厥样放电对细胞内钙具有远期影响,提供了神经元早期惊厥样放电引起远期功能损伤的可能机制。
王静敏姜玉武姜茜于力方曹海燕倪宏吴希如
关键词:神经元N-甲基-D-天冬氨酸细胞内钙离子
发育中星形胶质细胞兴奋在惊厥中的作用被引量:1
2007年
惊厥是神经系统最常见的症状之一,发育中脑惊厥可以影响远期惊厥易感性、学习和记忆等功能。星形胶质细胞兴奋是近来才发现的新特性,此种特性参与了惊厥性脑损伤这一复杂病理过程。对于发育中星形胶质细胞兴奋在惊厥性脑损伤中作用的研究,可以阐明星形胶质细胞兴奋与神经元在惊厥中的相互关系,并了解它们在发育中兴奋毒性损伤中的作用及其量效关系,这些研究结果将有可能对抗惊厥的治疗提供新的靶点,对于进一步了解发育中惊厥性损伤远期预后的发生机制具有重要意义,可以为早期干预提供理论依据。
王静敏姜玉武姜茜吴希如
关键词:星形胶质细胞兴奋性惊厥发育
新生大鼠反复惊厥对NMDA受体表达的长期影响被引量:13
2003年
目的 :研究反复惊厥对大鼠脑内N 甲基 D 天门冬氨酸 (NMDA)受体表达 ,以及成年期认知功能和惊厥阈的长期影响。方法 :生后 6d(用P6表示 ,下同 )的Wistar大鼠随机分成两组 ,每组 6只 ,惊厥组每日吸入三氟乙醚诱导惊厥发作 1次 ,每次持续 30min ,连续 6d ;对照组同样操作但不吸入三氟乙醚。两组大鼠于P6 0~P6 5行Morris水迷宫实验 ,检测大鼠的学习记忆功能。于P75时给予大鼠腹腔注射戊四唑 (PTZ)测定大鼠的惊厥阈。随即断头处死大鼠 ,分离大脑皮质和海马 ,匀浆提取细胞膜蛋白 ,应用免疫印记法测定NMDA受体亚基 1(NR1)和NR2A 2D表达的变化。结果 :从P6 1至P6 5 ,两组大鼠寻找平台时间均逐渐缩短 ,惊厥组大鼠在P6 5的平均寻找平台时间较对照组显著延长。惊厥组大鼠注射PTZ后发生惊厥的潜伏期与对照组比较差异无显著性。在大脑皮层 ,惊厥组大鼠较对照组NR1和NR2B表达水平明显下调 ,在海马这两种亚基表达水平无明显改变 ,在大脑皮层和海马区 ,惊厥组较对照组NR2A表达水平明显下调 ,NR2C表达水平明显上调。两组在皮层和海马均无NR2D表达。结论 :新生大鼠反复惊厥可导致远期认知障碍 ,同时伴有NMDA受体的数量和结构上的长期改变 。
薄涛姜玉武曹海燕王静敏吴希如
关键词:惊厥新生大鼠N-甲基-D-天门冬氨酸受体
发育中突触可塑性相关分子的研究进展被引量:3
2006年
突触传递效能的各种变化称为突触可塑性,它是脑内信息存储的基础,同时也使繁杂的信息储存及学习行为、意识、记忆等功能的获得成为可能。参与突触可塑性形成及调节的主要机制包括活动(activity)依赖的兴奋性谷氨酸受体转运(traffick ing)、钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)介导的信号转导以及存在于突触前/后膜的细胞黏附分子(CAM s)等。
姜茜王静敏姜玉武
关键词:突触谷氨酸受体黏附分子
Long-term effects of early seizure-like discharges on NMDAR-1 mRNA and protein expression in cultured developing rat cortical neurons
<正>Objective: To study long-term effects of Mg2+-free treatment on NR1 mRNA and protein expression in the deve...
Jiang Qian, Jiang Yu-wu, Wang Jing-min, Cao Hai-yan, Bo Tao. Ni Hong, Wu Xiru Department of Pediatrics, Peking University First Hospital, Beijing 100034, China
关键词:SEIZURELONG-TERM
文献传递
共2页<12>
聚类工具0