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柴胡加龙骨牡蛎汤有效部位抗抑郁作用机制研究被引量：72: 2011年; 目的:研究柴胡加龙骨牡蛎汤有效部位(CLMAF)抗抑郁作用机制。方法:小鼠分为正常对照组,模型组,CLMAF组(20,40,80 mg·kg-1),阿米替林(20 mg.kg-1)组,连续ig 7 d通过测定强迫游泳小鼠脑内单胺氧化酶(MAO)、超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量以及大鼠海马原代细胞培养初步探讨其抗抑郁作用机制。结果:CLMAF可显著抑制强迫游泳应激小鼠脑内MAO-A活力,并显著降低MDA含量,SOD活力也相应降低。同时,能够抵抗皮质酮(CORT)诱导的大鼠海马神经元损伤,使存活细胞数量增加。结论:CLMAF抗抑郁作用主要与抑制MAO-A活力,降低MDA含量和保护海马神经元等作用有关。; 康大力瞿融朱维莉马世平; 关键词：柴胡加龙骨牡蛎汤抗抑郁

柴胡加龙骨牡蛎汤有效部位抗抑郁作用研究被引量：13: 2009年; 目的考察柴胡加龙骨牡蛎汤有效部位(CLMAF)抗抑郁作用。方法采用小鼠强迫游泳、悬尾、利血平拮抗、5-羟色胺酸(5-HTP)诱导甩头、慢性应激等抑郁动物模型,观察CLMAF的抗抑郁作用。结果CLMAF 20,40,80 mg/kg均能不同程度地缩短小鼠强迫游泳、悬尾不动时间,能拮抗高剂量利血平降低小鼠体温作用,增加5-HTP诱导小鼠甩头次数,改善慢性应激小鼠被动回避能力。结论CLMAF具有显著的抗抑郁作用。; 康大力瞿融朱维莉马世平; 关键词：柴胡加龙骨牡蛎汤抗抑郁

柴胡加龙骨牡蛎汤抗抑郁有效部位的筛选被引量：9: 2009年; 目的:研究柴胡加龙骨牡蛎汤抗抑郁的有效活性部位。方法:采用小鼠强迫游泳、悬尾抑郁模型以及皮质酮、谷氨酸致PC12细胞损伤模型研究确定有效部位。结果:小鼠口服柴胡加龙骨牡蛎汤正丁醇部位可显著缩短小鼠强迫游泳和悬尾不动时间,正丁醇部位过D101大孔树脂柱的30%乙醇洗脱物具有良好的保护PC12细胞的作用。结论:初步确定正丁醇部位过D101大孔树脂柱的30%乙醇洗脱物为柴胡加龙骨牡蛎汤的药效学活性部位。; 康大力瞿融朱维莉马世平; 关键词：柴胡加龙骨牡蛎汤抗抑郁活性部位

柴胡加龙骨牡蛎汤组方配伍研究(Ⅲ)——对慢性应激大鼠的抗抑郁作用被引量：7: 2008年; 目的:比较柴胡加龙骨牡蛎汤与小柴胡汤的抗抑郁作用,探讨药物加减引起的药效改变,从而确定柴胡加龙骨牡蛎汤抗抑郁作用的主要组成药物。方法:采用不可预见性慢性的应激抑郁模型,观察小柴胡汤、柴胡加龙骨牡蛎汤以及后加入部分龙骨、牡蛎、桂枝、茯苓、大黄(龙牡桂苓军)对大鼠自发活动、糖水消耗、海马体积、肾上腺指数的影响。结果:经过21d慢性应激,大鼠出现开野实验水平得分及垂直得分均明显减少、糖水消耗量降低等抑郁状态,同时肾上腺指数较正常组显著升高,海马体积显著减小;经口给予柴胡加龙骨牡蛎汤及龙牡桂苓军部分可显著改善慢性应激抑郁模型大鼠的行为学和肾上腺、海马体积的变化。结论:小柴胡汤经过加减成为柴胡加龙骨牡蛎汤后,功效发生了明显的改变,这一结果提示柴胡加龙骨牡蛎汤的后加入部分(龙牡桂苓军)可能是该方抗抑郁的主要组成药物。; 任鹏姣马世平瞿融谢娟陶方哲; 关键词：柴胡加龙骨牡蛎汤小柴胡汤抗抑郁

柴胡加龙骨牡蛎汤对抑郁动物下丘脑-垂体-肾上腺轴的影响被引量：38: 2005年; 目的:探讨柴胡加龙骨牡蛎汤对慢性应激大鼠下丘脑垂体肾上腺(HPA)轴的影响。方法:采用不同应激因子交替持续应激21d复制大鼠慢性应激抑郁模型,经口分别给予柴胡加龙骨牡蛎汤浸膏干粉200、500mg·kg-1,观察柴胡加龙骨牡蛎汤对大鼠糖水消耗、开野实验行为学指标变化及血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)水平的影响。结果:经过21d慢性应激,大鼠出现糖水消耗量减少、开野实验水平得分及垂直得分均明显减少、中央格停留时间显著延长等抑郁状态,同时血浆ACTH、CORT浓度较空白对照组显著升高;经口给予柴胡加龙骨牡蛎汤后可显著改善慢性应激抑郁模型大鼠的行为学和神经内分泌变化。结论:柴胡加龙骨牡蛎汤可抑制慢性应激引起的HPA轴功能亢进,可改善大鼠的抑郁状态,具有较好的抗抑郁作用。; 康大力瞿融朱维莉马世平; 关键词：柴胡加龙骨牡蛎汤慢性应激血浆促肾上腺皮质激素皮质酮

柴胡提取物对慢性应激抑郁大鼠脂质过氧化及淋巴细胞增殖的影响被引量：13: 2007年; 目的:研究柴胡(Bupleurum chinense DC.,BCDC)醇提液、正丁醇提取部位(DC-Bu)和水提取部位(DC-Aq)对抑郁模型大鼠脂质过氧化及免疫功能的影响。方法:将42只雄性SD大鼠随机分为7组,分别为正常组、模型组、DC-Bu高低剂量组(200、100mg/kg)、DC-Aq高低剂量组(200、100mg/kg)及氟西汀组(20mg/kg)。除正常组,均接受21d慢性应激,造成大鼠抑郁模型,每次应激前1h灌胃给药,正常组及模型组给予等量的含0.01%吐温80的蒸馏水。给药22d后,测定大鼠血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量。给予正常小鼠DC-Bu或DC-Aq,采用MTT法检测含药血清对小鼠脾淋巴细胞增殖的影响。结果:DC-Bu及DC-Aq各剂量组均可提高慢性应激抑郁大鼠血清GSH-Px、CAT、T-SOD活力,降低慢性应激抑郁大鼠血清MDA含量,含20%DC-Bu血清和含10%,20%DC-Aq血清对小鼠脾淋巴细胞有增殖作用。结论:DC-Bu和DC-Aq的抗抑郁作用可能与增强慢性应激抑郁大鼠的抗氧化功能有关;其含药血清具有增强免疫功能的作用。; 杨小莹马世平瞿融; 关键词：抑郁症脂质过氧化淋巴细胞增殖

抗抑郁药物及其研究方法的进展被引量：25: 2007年; 抑郁症的防治已引起世界范围内的重视。通过查阅国内外近年来有关文献结合相关的研究成果,对抗抑郁药物,尤其是天然药物的提取物、活性成分及中药复方的研究进展进行了分类综述;并就药物研究所采用的实验方法(动物模型)的进展情况作了总结,将实验研究方法与临床实际相结合,对其一致性、不足之处、临床价值等方面进行了分析讨论。; 杨小莹陈杰杨新明马世平; 关键词：抑郁症天然药物动物模型

脑卒中后抑郁症发病机制研究进展被引量：13: 2014年; 综述脑卒中后抑郁症(PSD)的发病机制。PSD的发病机制包括机体特定基因对抑郁症的易感性、脑神经元再生减少、低浓度神经营养因子诱发、脑缺血后的继发退行性变化、神经递质含量减少及炎性细胞因子增加;中医学机制为内伤积损、脑神逆乱。; 黄晶晶陈宁勇; 关键词：脑卒中抑郁症发病机制

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江苏省自然科学基金(BK2005149)