国家自然科学基金(30760268)
- 作品数：12 被引量：23H指数：4
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- 去整合素Kistrin对晶状体摘除术后兔晶状体上皮细胞MMP-2和TIMP-2基因表达的影响被引量：1
- 2011年
- 目的研究去整合素Kistrin作用下,晶状体摘取术后兔晶状体上皮细胞(LECs)中基质金属蛋白酶2(MMP-2)mRNA和其抑制因子组织性金属蛋白酶抑制物2(TIMP-2)mRNA表达的变化,探讨Kistrin作用的分子机制。方法将8只新西兰大白兔随机分为实验组和对照组,每组4只,均行右眼透明晶状体囊外摘除术(ECLE)建立后嚢膜混浊腜?PCO)。术毕实验组囊袋内注入浓度为80μg/L的Kistrin 0.2 ml,对照组注入等量林格液,随机选4只左眼为空白组。术后1 d、2 d、3 d、7 d、14 d在裂隙灯下观察实验动物眼部情况。术后14 d后取嚢膜行实时荧光定量PCR检测MMP-2 mRNA和TIMP-2 mRNA的表达量。结果空白组后嚢膜上MMP-2 mRNA和TIMP-2 mRNA表达分别为(0.127±0.039)、(2.485±0.507)。术后14 d对照组两个基因表达量分别为(3.785±0.934)、(19.903±10.499),均高于空白组(P<0.05)。实验组MMP-2 mRNA的表达量为(0.401±0.253),低于对照组(P<0.05),而与空白组比较差异无统计学意义(P>0.05)。实验组TIMP-2mRNA的表达量为(16.119±3.773),与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),但高于空白组(P<0.05)。结论晶状体囊外摘除术后使用Kistrin,MMP-2 mRNA表达在正常水平,TIMP-2 mRNA的表达则仍然维持术后高水平,可能是减少IV型胶原分泌和LECs增殖的关键因素。
- 陈琼谭少健梁皓李霞黄敏丽陈金卯于美沁
- 关键词：去整合素晶状体摘除术晶状体上皮细胞
- 去整合素kistrin干预兔后发性白内障形成中晶状体上皮细胞FAK及ERK基因表达的研究被引量：2
- 2011年
- 目的研究去整合素kistrin对兔后发性白内障模型晶状体上皮细胞中黏着斑激酶(focal adhesion kinases,FAK)mRNA和其下游因子细胞外信号调节激酶(extracellular signal regulated kinase,ERK)mRNA表达的影响,以探讨kistrin降低兔后发性白内障形成的可能分子机制。方法 8只新西兰大白兔均行右眼透明晶状体囊外摘出术(extracapsular lens extraction,ECLE)建立后发性白内障模型。随机将8只术眼分为实验组和对照组(每组4眼),术毕实验组囊袋内注入80μg.L-1kistrin0.2mL,对照组注入等量林格氏液。随机选4眼左眼为空白组。术后14d取残留的晶状体囊袋行RT-PCR检测FAK和ERK mRNA的表达。结果正常兔晶状体上皮细胞中(空白组)FAK和ERKmRNA表达量少,分别为1.476±0.802、0.576±0.035。ECLE术后14d对照组FAK和ERK mRNA表达量分别为6.496±1.501、1.158±0.573,实验组分别为6.060±1.512、1.262±0.329,2组表达量均较空白组显著性升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05),实验组与对照组比较差异均无统计学意义(均为P>0.05)。结论兔后发性白内障形成的早期,FAK及ERK基因表达上调。应用kistrin未改变此两基因在转录水平上的表达。
- 于美沁谭少健陈琼梁皓何剑峰李霞黄敏丽陈金卯陈迎迎
- 关键词：去整合素黏着斑激酶
- 去整合素kistrin对兔眼晶状体后囊Ⅳ型胶原表达的影响被引量：1
- 2012年
- 背景白内障囊外摘出术后残留的晶状体上皮细胞（LECs）增生是后囊膜胶原产生进而形成后发性白内障的生物学基础，去整合素可与细胞外基质（ECM）竞争结合整合素分子，理论上可以防治后发性白内障的形成，但其具体的作用机制有待进一步研究。目的研究去整合素kistrin对兔眼晶状体后囊Ⅳ型胶原表达的影响。方法24只新西兰大白兔按照随机数字表法分为kistrin注射组及生理盐水对照组，每组12只。两组兔均行右眼透明晶状体囊外摘出术，建立兔晶状体后囊膜混浊（PCO）模型，术毕kistrin注射组囊袋内注入80mg／Lkistrin0．2ml，生理盐水对照组注入等量生理盐水。术后1、3、5、7、14d，在裂隙灯下观察实验动物晶状体PCO情况，并按照Odrich法进行分级。术后14d及3个月分别处死两组兔各6只，取出晶状体进行常规石蜡切片，行苏木精一伊红染色，光学显微镜下观察晶状体病理改变；行Masson染色观察晶状体囊袋内胶原纤维增生情况，免疫组织化学法检测兔晶状体后囊Ⅳ型胶原的表达。结果术后14d，生理盐水对照组与kistrin注射组各级PCO的眼数差异无统计学意义（P=0．093），术后1、2、3个月，生理盐水对照组形成2～3级PCO的眼数明显多于kistrin注射组，差异均有统计学意义（P=0．041、0．014、0．022）。晶状体组织学检查表明，术后14d生理盐水对照组LECs层数明显多于kistrin注射组，瞳孔区后囊膜可见单层细胞黏附，kistrin注射组后囊则保持光滑，术后3个月可见生理盐水对照组晶状体后囊的LECs转化为纤维细胞，kistrin注射组较少见。Masson染色显示术后3个月生理盐水对照组晶状体前囊膜撕囊口处与后囊膜之间胶原纤维的蓝绿色染色明显多于kistrin注射组。免疫组织化学染色表明，术后14d及30d，生理盐水对照组晶状体后囊膜Ⅳ型胶原的灰度值均明显低于kistri
- 胡凤婷谭少健梁皓何剑峰李霞黄敏丽陈金卯陈迎迎
- 关键词：去整合素后囊膜混浊
- 整合素及去整合素与晶状体上皮细胞凋亡
- 2008年
- 张鸿侃谭少健
- 关键词：整合素去整合素晶状体上皮细胞细胞凋亡
- 去整合素kistrin对兔晶状体上皮细胞凋亡及连接蛋白43表达的影响被引量：4
- 2010年
- 目的研究去整合素kistrin对兔晶状体上皮细胞(lens epithelial cells,LEC)的诱导凋亡作用,初步探讨这种凋亡作用与细胞连接蛋白43(connexin43,Cx43)表达变化的联系。方法取12只新西兰大白兔,随机分为实验组与对照组,每组6只,行右眼透明晶状体囊外摘除术,建立兔后囊膜混浊模型。术毕实验组囊袋内注入浓度为80μg.L-1的kistrin0.2mL,对照组注入等量生理盐水。术后1d、3d、5d、7d、14d在裂隙灯下观察实验动物眼部情况。术后14d处死动物,摘取眼球,进行常规石蜡切片,HE染色;TUNEL法检测LEC凋亡情况,计算出凋亡指数;间接免疫荧光法检测LEC中Cx43表达情况。结果术后实验组与对照组角膜眼前段情况无明显差异。HE染色显示对照组瞳孔区后囊单层细胞黏附,而实验组后囊则保持光滑。TUNEL法检测发现实验组LEC凋亡指数为(48.82±9.99)%,明显高于对照组的(12.36±7.53)%,2组比较差异有统计学意义(P<0.01);实验组LEC中Cx43荧光阳性表达面积比为(0.03±0.02)%,对照组为(0.14±0.06)%,实验组明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论去整合素kistrin在兔活体内可引起LEC间连接发生变化且可诱导LEC凋亡。
- 胡凤婷谭少健梁皓何剑峰李霞黄敏丽陈金卯陈迎迎
- 关键词：去整合素晶状体上皮细胞凋亡连接蛋白43
- 体外培养人晶状体上皮细胞整合素的表达
- 2008年
- 目的:研究体外培养人晶状体上皮细胞整合素的表达。方法:对人晶状体上皮细胞株SRA01/04进行培养并传代,经间接免疫荧光标记法处理细胞后上流式细胞仪检测各整合素的阳性表达率。结果:整合素α2,α3,α5,β1,β2在SRA01/04的阳性表达率分别为85.3%,97.6%,74.0%,97.7%,3.65%。整合素α3与β1之间无统计学差异(P>0.05),其余两两间比较均有显著统计学差异(P<0.01)。结论:人晶状体上皮细胞株SRA01/04整合素呈阳性表达。
- 姚刚谭少健
- 关键词：整合素人晶状体上皮细胞
- 去整合素kistrin对晶状体摘除术后兔晶状体上皮细胞MMP-2蛋白表达的影响被引量：1
- 2012年
- 目的研究去整合素kistrin对晶状体摘除术后兔晶状体上皮细胞(LECs)中基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白表达的影响。方法对40只新西兰大白兔右眼行透明晶状体摘除术(ECLE),术毕随机分为实验组及对照组,实验组囊袋内注入0.2 mL浓度为80 ng/mL的kistrin,对照组注入等量林格液,随机取10只左眼为空白组。分别于术后14 d(实验组A组、对照组B组)及3个月(实验组C组、对照组D组)取后囊膜,以肺癌组织为阳性对照组。应用Western blotting检测兔后囊膜组织及肺癌组织中的蛋白表达量。结果空白组后囊膜MMP-2无蛋白表达,A、B、C、D组均有蛋白表达。B组MMP-2的相对灰度值为0.769±0.011,A组为0.378±0.019;D组为1.015±0.020,C组为0.361±0.013,低于D组(P=0.000);D组相对灰度值较B组升高(P=0.000);A组、C组相对灰度值差异无统计学意义(P=0.217)。结论整合素kistrin可能在晶状体摘除术后MMP-2的表达中发挥重要的作用,这可能与Ⅳ型胶原的分泌减少密切相关。
- 马婧谭少健梁皓何剑锋李霞黄敏丽陈金卯陈迎迎
- 关键词：去整合素晶状体上皮细胞晶状体摘除术免疫印迹法
- 去整合素抑制兔晶状体上皮细胞增殖的实验研究被引量：11
- 2010年
- 目的探讨去整合素（Kistrin）对兔眼后发性白内障发生过程中晶状体上皮细胞（lens epithelial cells,LEC）增殖的抑制作用。方法雄性新西兰大白兔36只,随机分为对照组：A组,实验组：B、C、D组,每组各9只兔9眼（右眼）。4组均行透明晶状体囊外摘出术,术毕A组兔眼前房注入林格液0.2mL,B、C、D组分别注入40μg.L-1、80μg.L-1和160μg.L-1Kistrin溶液0.2mL。术后第14天采用免疫组织化学法对4组兔后发性白内障发生过程中LEC增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclearantigen,PCNA）的表达进行检测,计算增殖指数（proliferative index,PI）值,PI=PCNA阳性细胞数/50×100%;通过HE染色及透射电镜观察角膜改变情况。结果（1）术后第14天PI值A组：0.320±0.020、B组：0.175±0.030、C组：0.065±0.020、D组：0.190±0.050,B、C、D组较A组PI值均明显降低（均为P〈0.01）;C组较B、D组PI值均明显降低（均为P〈0.01）,B组与D组PI值比较差异无统计学意义（P〉0.05）;（2）术后第14天赤道部PI值A组：0.390±0.060、B组：0.230±0.040、C组：0.110±0.030、D组：0.240±0.080;中央部PI值A组：0.250±0.050、B组：0.120±0.030、C组：0.060±0.020、D组：0.140±0.040,4组赤道部较中央部PCNA阳性表达均明显升高（均为P〈0.01）。（3）实验组C组与A组比较：角膜内皮细胞超微结构无明显改变。结论40~160μg.L-1的Kistrin灌注液可有效地抑制兔眼后发性白内障的发生;赤道部LEC增殖能力强于中央部;80μg.L-1可作为进一步研究Kistrin抑制后发性白内障形成的较适宜浓度。
- 姬翔梁皓李霞陈金卯黄敏丽何剑峰谭少健
- 关键词：去整合素后发性白内障增殖细胞核抗原晶状体上皮细胞
- 维拉帕米对人晶状体上皮细胞整合素表达的抑制作用被引量：4
- 2009年
- 目的研究钙通道阻滞剂维拉帕米对人晶状体上皮细胞(LECs)株SRA01/04整合素表达的影响。方法对人LECs株SRA01/04进行培养并传代,分别以0.02、0.04、0.08mmol/L的维拉帕米作用于SRA01/0424h,经流式细胞仪检测SRA01/04各整合素的阳性表达率。结果整合素α2、α3、α5、β1、β2在人LECs株SRA01/04中呈阳性表达,维拉帕米对其表达具有抑制作用,并随药物浓度的增加而逐渐增强(P<0.05)。结论钙通道阻滞剂维拉帕米对LECs整合素的表达具有抑制作用,可能阻碍整合素介导的LECs黏附、移行和增生,有望成为防治后发性白内障的有效药物。
- 姚刚谭少健
- 关键词：整合素晶状体上皮细胞维拉帕米后发性白内障
- 蛇毒去整合素Kistrin对正常及糖尿病兔LECs增殖的抑制作用被引量：1
- 2011年
- 目的观察高血糖对兔眼晶状体摘出术后后囊膜混浊(posterior capsular opacification,PCO)的影响,探讨蛇毒去整合素Kistrin对晶状体上皮细胞(lens epithelial cells,LECs)增殖的抑制作用。方法制作正常血糖及糖尿病兔PCO模型,随机分组:正常血糖组分为A、B两组(每组3只兔3眼),糖尿病组分为C、D两组(每组3只兔3眼),A、C组为对照组(术毕前房注入林格氏液),B、D组为用药组(术毕前房注入80mg·mL-1的Kistrin2mL)。注药后在裂隙灯显微镜下观察4组PCO发生情况及形态并计算增殖指数(PI),注药后14d时取材,检测LECs增生细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达。结果糖尿病兔PCO发生程度重于正常血糖兔;A组PI为0.25±0.05,B组0.03±0.01,C组0.86±0.04,D组0.65±0.08,A组PI明显小于C组(P=0.00),用药后B、D组PI均分别明显小于A、C组(均为P=0.01),但B组PI明显小于D组(P=0.00)。结论与正常血糖兔相比,糖尿病兔的PCO发生率较高,其LECs的增殖能力较强,Kistrin可明显抑制正常血糖及糖尿病兔的LECs增殖。
- 谭少健韦琦姬翔陈金卯何剑峰梁皓
- 关键词：后囊膜混浊糖尿病去整合素增殖细胞核抗原
