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自发性糖尿病小鼠肾小球细胞Nampt和骨形态发生蛋白7的表达及烟酰胺单核苷酸在高糖条件下对大鼠肾小球系膜HBZY-1细胞纤维化的影响被引量：2: 2017年; 目的探讨糖尿病肾小球细胞烟酰胺磷酸核糖转移酶(Nampt)与骨形态发生蛋白7(BMP7)表达的关系及烟酰胺单核苷酸(NMN)缓解糖尿病肾小球细胞炎症纤维化的作用机制。方法 (1)动物实验:C57/BL6自发性糖尿病小鼠和C57/BL6野生型小鼠,均采取普通饲料喂养,当自发性糖尿病小鼠血糖>(34.2±1.9)mmol·L^(-1)并出现明显肾组织损伤时,取肾组织进行病理切片,免疫共聚焦法检测肾小球细胞Nampt、核转录因子κB p65(NF-κB p65)、沉默调节蛋白1(SIRT1)和BMP7的表达。(2)细胞实验:葡萄糖200 mmol·L^(-1)培养大鼠肾小球系膜HBZY^(-1)细胞,在不同时间(24,48和72 h)以及不同浓度NMN(50,100和200μmol·L^(-1))处理24 h时后,免疫印迹法检测Nampt和BMP7的表达;葡萄糖200 mmol·L^(-1)处理HBZY^(-1)细胞96 h,免疫荧光法检测NF-κB p65和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达;应用NMN 100μmol·L^(-1)和Nampt特异抑制剂FK866 10μmol·L^(-1)作用HBZY^(-1)细胞24 h后,免疫印迹法检测HBZY^(-1)细胞Nampt,BMP7和NF-κB p65表达。结果 (1)动物实验:自发性糖尿病小鼠肾小球明显萎缩,肾小球细胞Nampt和NF-κB p65的荧光强度比野生型小鼠明显升高(P<0.05),而BMP7和SIRT1的荧光强度显著降低(P<0.01)。(2)细胞实验:Western蛋白印迹检测显示,葡萄糖200 mmol·L^(-1)培养48和72 h,HBZY^(-1)细胞Nampt表达增加(P<0.01),BMP7表达下降(P<0.01,P<0.05)。葡萄糖200 mmol·L^(-1)条件下加NMN 50,100和200μmol·L^(-1)作用24 h,各组BMP7表达均增加(P<0.01);免疫荧光结果显示,与细胞对照组比较,葡萄糖200 mmol·L^(-1)处理HBZY^(-1)细胞,NF-κB p65和α-SMA的荧光强度升高(P<0.01);NMN干预后,与葡萄糖200 mmol·L^(-1)处理组比,Nampt和NF-κB p65表达降低(P<0.01),BMP7表达增加(P<0.01);加FK866后,Nampt表达降低(P<0.01),NF-κB p65表达下降,BMP7表达虽然有上升趋势,但其表达增高没有NMN组明显。结论严重糖尿病状态下,通过抑制内源性Nampt过表达能够上调BMP7,; 陈叶蔡聪捷韦日明乔伟胡婷婷王平冯乐平; 关键词：肾小球纤维化骨形态发生蛋白7

LiCl对胰岛NIT-1细胞NLK和FOXO1表达的影响: 2015年; 目的观察在不同葡萄糖浓度条件下,Li Cl对胰岛β细胞株NIT-1细胞NLK和FOXO1基因表达的影响,探讨NLK与FOXO1基因表达对胰岛β细胞增殖周期和胰岛素分泌的影响。方法在含不同浓度(5.6、11.1、16.7、27.6 mmol/L)葡萄糖的培养基培养NIT-1细胞,应用10 mmol/L的Li Cl干预48 h,MTT法检测NIT-1细胞增殖情况;放射免疫法测定NIT-1细胞胰岛素分泌水平,免疫印迹法检测细胞内NLK和FOXO1蛋白表达,流式细胞术法检测细胞周期变化。结果 Li Cl能够增加IT-1细胞增殖率,干预组与于无药干预对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);干预组的NIT-1细胞胰岛素分泌水平明显增高,细胞内NLK蛋白表达明显升高,而FOXO1蛋白表达明显降低,此时该组的G1/G0期细胞百分比明显降低,S期与G2/M期细胞百分比之和明显增加,细胞增殖指数也明显升高,与对照组比较差异均有统计学意义。结论 Li Cl可能通过调控NLK基因抑制FOXO1基因表达和促进NIT-1细胞增殖和胰岛素分泌。; 王平吴雅婷王曼伊陈叶冯乐平; 关键词：FOXO1 氯化锂

乳腺导管原位癌伴微浸润发生腋窝淋巴结转移的相关因素分析被引量：4: 2012年; 目的探讨乳腺导管原位癌伴微浸润(breast ductal carcinoma in situ withmicroinvasion,DCIS-Mi)患者发生腋窝淋巴结转移的危险因素。方法应用回顾性调查方法收集2000年1月至2008年10月可手术乳腺DCIS-Mi病例共174例,分析有无腋窝淋巴结转移患者的不同分子病理特征,并通过χ2检验、Spearman检验以及Logistic回归分析筛选腋窝淋巴结转移的危险因素。结果 174例DCIS-Mi患者中,有腋窝淋巴结转移者9例(5.17%)。DCIS-Mi病灶中,DCIS级别与腋窝淋巴结转移呈正相关(r=0.262,P=0.000),激素受体状态与腋窝淋巴结转移呈负相关(r=-0.192,P=0.011)。经Logistic回归分析各因素相互调整后,DCIS高级别(OR=37.191,P=0.005)和肿瘤直径≥4.0cm(OR=29.634,P=0.023)是DCIS-Mi病灶发生转移的高危因素。结论在DCIS-Mi患者中,DCIS级别高和肿瘤直径≥4.0cm者容易发生腋窝淋巴结转移,对此类患者进行个体化治疗是必要的。; 张琴琴唐军邱超学范平黄毓珍冯乐平杨名添; 关键词：导管原位癌微浸润腋窝淋巴结转移

NLK的信号转导和生物学效应的研究进展: 2012年; NLK是一种进化保守的丝裂原活化蛋白激酶类似的激酶,属于丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。近年来大量研究表明,NLK的信号转导在低等动物和哺乳动物细胞中发挥着重要的生物学效应。NLK能够调控许多转录因子,如T细胞因子/淋巴细胞增强因子、c-Myb、转录激活因子3、Notch/Delta等,从而导致一系列的生物学效应。正是由于NLK本身具有对多种转录因子的调节功能,使其在细胞的增殖、分化和凋亡、肿瘤发生和免疫反应中都发挥重要的作用。; 吴雅婷冯乐平; 关键词：WNT信号通路转录激活因子3 NOTCH

阿司匹林对胰岛瘤细胞株NIT-1细胞增殖及NF-κB表达的影响被引量：2: 2012年; 目的探讨阿司匹林对胰岛瘤细胞株NIT-1细胞增殖、胰岛素分泌及NF-κB p65的影响。方法培养胰岛细胞株NIT-1细胞,经不同浓度阿司匹林处理后,采用MTT法检测细胞增殖,Hoechest33342荧光染色法观察细胞核形态和细胞凋亡变化,用放射免疫法测定胰岛素分泌和通过NF-κB p65激活-核转运试剂盒在荧光显微镜下检测NF-κB p65的表达。结果随药物浓度增加和作用时间的延长,阿司匹林对NIT-1细胞增殖的抑制作用逐渐增强,细胞培养24h时,5mmol/L阿司匹林组与对照(NC)组比较(P=0.011374),10mmol/L阿司匹林组与NC组比较(P=0.000079),差异均有统计学意义。随阿司匹林剂量的不断增加,细胞培养各时间段均出现不同的剂量-效应关系。当药物浓度在1mmol/L时,细胞培养48h后,细胞增殖明显变缓慢,胰岛素分泌水平降低,且表现出明显的时间-效应关系。随阿司匹林浓度的增加,凋亡细胞数明显增多,细胞内NF-κB p65表达显著下降。结论阿司匹林对胰岛瘤细胞株NIT-1的增殖具有抑制作用,其抑制作用随阿司匹林浓度增加,呈时间-效应和剂量-效应关系。; 孙情冯乔熊毅黎玉凤乔伟冯乐平; 关键词：阿司匹林核因子ΚB

β-catenin基因克隆及pcDNA3.1(-)myc/hisA载体的构建: 2011年; 目的:通过RT-PCR技术获得β-catenin基因,构建重组的克隆载体,再进行亚克隆构建重组pcD-NA3.1(-)myc/hisA表达载体,为进一步研究细胞增殖的信号传导提供基础。方法:应用TRIZO试剂盒从胰岛瘤NIT细胞中提取总RNA,经RT-PCR获得β-catenin目的基因,胶回收后的PCR产物与pGEM-T克隆载体相连,酶切鉴定后再亚克隆至pcDNA3.1(-)myc/hisA表达载体,重组的表达载体转化E.coli工程菌JM109,获得大量的含目的基因pcDNA3.1(-)myc/hisA表达载体。结果:经过氨苄青霉素的筛选、重组质粒的单酶切和双酶切鉴定表明,β-catenin成功连入载体pcDNA3.1(-)表达载体中,同时得到了大量含目的基因的克隆子。结论:成功构建pcDNA3.1(-)myc/hisA-βcatenin的重组质粒,为进一步研究β-catenin功能和Wnt细胞信号传导通路奠定了基础。; 秦国维熊毅黎玉凤冯乐平; 关键词：Β-CATENIN 基因重组

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国家自然科学基金(31060161)

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