江苏省“六大人才高峰”高层次人才项目(09-B1-021)
- 作品数：4 被引量：23H指数：3
- 相关作者：王朝霞德伟王鹤边海波刘志利更多>>
- 相关机构：南京医科大学第二附属医院南京医科大学更多>>
- 发文基金：江苏省“六大人才高峰”高层次人才项目江苏省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- miRNA-451逆转非小细胞肺癌A549/DDP细胞对顺铂的耐药性及其机制研究被引量：4
- 2012年
- 目的:探讨microRNA-451(miR-451)逆转非小细胞肺癌A549/DDP细胞对顺铂的耐药性及其可能的作用机制。方法:应用实时荧光定量PCR法(real-time fluorescent quantitative PCR,qRT-PCR)检测耐DDP细胞株A549/DDP及其亲本细胞株A549中miR-451的表达差异,同时检测A549/DDP细胞转染miR-451 mimic后miR-451表达的变化;分别应用MTT法、克隆形成实验、流式细胞术检测转染后A549/DDP细胞对DDP药物敏感度,细胞增殖能力,联合DDP处理后细胞凋亡变化;Western印迹法检测转染后A549/DDP细胞Akt、p-Akt(Ser473)、bcl-2和bax的表达变化。结果:miR-451在耐DDP细胞株A549/DDP中的表达量显著低于敏感细胞株A549(P<0.05),A549/DDP细胞转染miR-451 mimic 24 h后,细胞中miR-451的表达水平较对照组明显提高(P<0.05)。在A549/DDP细胞中过表达miR-451可产生以下效应:相较于对照组,DDP对A549/DDP/miR-451细胞的半数抑制浓度(half inhibition concentration,IC50)减低(P<0.05),A549/DDP/miR-451细胞的增殖能力减弱,A549/DDP/miR-451经过DDP处理后细胞凋亡增多(P<0.05)。Western印迹法结果显示,与对照组比较,转染miR-451 mimic的A549/DDP细胞p-Akt(Ser473)、bcl-2表达水平降低;bax表达水平升高。结论:miR-451可能通过诱导细胞凋亡,抑制细胞增殖,上调bax蛋白及下调p-Akt(Ser473)、bcl-2蛋白表达而逆转A549/DDP细胞对DDP的耐药性。
- 王鹤边海波德伟王朝霞
- 关键词：非小细胞肺癌耐药性
- miR-451与造血细胞分化和肿瘤相关性的研究进展被引量：2
- 2012年
- miRNA是广泛存在于真核生物的一种内源性的小分子RNA,作为一种关键因素与肿瘤的发生、发展及细胞分化密切相关。miR-451在造血细胞成熟分化及维持红细胞稳定中起着关键的调控作用,并在胶质瘤、胃肠癌、肺癌等多种肿瘤组织中明显低表达。上调miR-451可以显著抑制肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移,增加肿瘤细胞的凋亡率,提高肿瘤放、化疗敏感性等诸多生物学效应。本文对miR-451与造血细胞分化及肿瘤发生发展的相关研究进展作一综述。
- 边海波王朝霞
- 关键词：造血细胞肿瘤
- 培美曲塞联合奥沙利铂与吉西他滨联合奥沙利铂治疗老年晚期肺腺癌被引量：7
- 2011年
- 目的探讨培美曲塞联合奥沙利铂与吉西他滨联合奥沙利铂治疗老年晚期肺腺癌的疗效及毒副反应。方法将经病理组织学或细胞学确诊为晚期肺腺癌的老年患者(年龄≥70岁)64例作为研究对象,按所接受的方案分为培美曲塞联合奥沙利铂组及吉西他滨联合奥沙利铂组,其中培美曲塞500mg/m2,第1天静脉滴注30min;培美曲塞用药前1周始,补充维生素B12l000μg,叶酸400μg/d,于输注培美曲塞的前日、当日、次日口服地塞米松4mg,每日2次;吉西他滨1000mg/m2,第1、8天静脉滴注30min;奥沙利铂65mg/m2,第1、8天静脉滴注2h;21d为1个周期,每例患者至少治疗2个周期以上,按照RECIST标准评价化疗疗效和毒性。结果 PO组32例,完全缓解0例,部分缓解16例,稳定13例,总有效率为50.0%;GO组32例,完全缓解0例,部分缓解14例,稳定13例,总有效率为43.8%,PO组与GO组比较差异无统计学意义(P>0.05)。PO组的骨髓抑制、消化道反应、肾功能损害、脱发的发生率明显低于GO组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PO方案与GO方案治疗老年晚期肺腺癌的疗效相似,但PO方案较GO方案的不良反应轻,老年患者更容易耐受,是老年晚期肺腺癌较理想的化疗方法。
- 王义俊王朝霞陆彬彬
- 关键词：培美曲塞吉西他滨奥沙利铂
- microRNA-335对人非小细胞肺癌细胞迁移、侵袭及增殖能力的影响被引量：10
- 2012年
- 目的:研究microRNA-335(miR-335)在非小细胞肺癌中的表达及其对细胞迁移、侵袭能力与增殖能力的影响。方法:采用荧光实时定量PCR检测miR-335在12对非小细胞肺癌与癌旁正常组织中的表达差异,以及miR-335在非小细胞肺癌SPCA-1细胞与肺正常上皮细胞16HBE中的表达差异;应用Lipofectamine 2000瞬时转染anti-miR-335下调SPCA-1细胞中miR-335的表达,并通过荧光实时定量PCR验证;划痕实验检测miR-335对SPCA-1细胞迁移能力的影响;Transwell侵袭实验检测miR-335对SPCA-1细胞侵袭能力的影响;MTT实验及克隆形成实验检测miR-335对SPCA-1细胞增殖能力的影响。结果:与癌旁正常组织比较,miR-335在非小细胞肺癌组织中显著高表达(P<0.05);与16HBE细胞比较,miR-335在SPCA-1细胞中显著高表达(P<0.05);利用Lipofectamine 2000瞬时转染anti-miR-335入SPCA-1细胞24 h时miR-335表达明显减弱(P<0.01);抑制miR-335表达对SPCA-1细胞迁移和侵袭能力有显著的抑制作用,抑制率分别为(42.8±2.7)%(P<0.01)及(73.25±4.4)%(P<0.01);抑制miR-335表达对SPCA-1细胞的增殖能力无明显影响。结论:miR-335在非小细胞肺癌中呈高表达,miR-335低表达能显著抑制SPCA-1细胞的迁移和侵袭能力,但对SPCA-1细胞的增殖能力无明显影响。
- 王鹤刘志利德伟王朝霞
- 关键词：非小细胞肺癌迁移增殖
