山西省回国留学人员科研经费资助项目(200744)
- 作品数：7 被引量：24H指数：3
- 相关作者：郭志新徐国君郑彩虹赵慧琴魏萍更多>>
- 相关机构：山西医科大学第二医院山西医科大学更多>>
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- 替米沙坦对2型糖尿病大鼠肾组织MCP-1、NF-κB表达的影响被引量：4
- 2008年
- 目的观察替米沙坦对2型糖尿病大鼠肾脏病变中单核巨噬细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、核因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法雄性Wistar大鼠30只,随机分成正常对照组(A组,n=10)和糖尿病模型组(n=20)。A组给予常规饲料;模型组给予高糖高脂饲料,4周后腹腔注射链尿佐菌素(STZ)30mg/kg,造模成功后模型组再随机分成糖尿病组(B组,n=10)和替米沙坦治疗组(C组,n=10),C组每天给予替米沙坦5mg/kg灌胃。替米沙坦干预12周后,用免疫组化法检测各组大鼠MCP-1、NF-κB在肾脏表达的变化。结果与A组比较,B、C组大鼠肾组织中MCP-1、NF-κB表达明显增加(P<0.01);C组比B组MCP-1、NF-κB表达明显降低(P<0.01)。结论2型糖尿病大鼠肾组织中MCP-1、NF-κB表达明显增加,替米沙坦可通过降低肾组织MCP-1、NF-κB表达,从而减轻肾脏的炎症反应。
- 魏萍郭志新秦志宏郑彩虹徐国君赵慧琴
- 关键词：2型糖尿病MCP-1NF-ΚB替米沙坦
- 替米沙坦对2型糖尿病大鼠肾β1皮质GLUT1、TGF-β1表达的影响被引量：3
- 2009年
- 目的：观察替米沙坦对糖尿病大鼠肾皮质葡萄糖转运蛋白1（GLUT1）、转化生长因子-β1（TGF-β1）的影响,探讨替米沙坦的肾脏保护机制。方法：雄性wister大鼠30只,随机分成正常对照组（A组）和造模组。A组给予普通饲料;造模组给予高糖高脂饲料,4周后腹腔注射链尿佐菌素（STZ）30 mg/kg,造模成功后再随机分成糖尿病组（B组）和替米沙坦治疗组（C组）,C组每天给予替米沙坦5 mg/kg灌胃。干预12周后用免疫组织化学法检测各组大鼠GLUT1、TGF-β1在肾脏局部表达的变化。结果：与A组比较,B、C组大鼠血糖、血脂、血肌酐、尿素氮、24 h尿白蛋白排泄率及肾脏指数均升高（P〈0.05）,C组与B组相比,上述指标均明显降低（P〈0.05）;免疫组织化学结果显示,B组大鼠肾组织中GLUT1、TGF-β1表达比A组明显增加（P〈0.01）;经替米沙坦干预后上述表达明显地降低（P〈0.01）。结论：替米沙坦能降低肾组织GLUT1的表达,使TGF-β1的表达降低,具有保护肾脏的作用,为糖尿病肾病的治疗提供了实验依据。
- 魏萍郭志新郑彩虹秦志宏徐国君赵慧琴
- 关键词：2型糖尿病GLUT1TGF-Β1替米沙坦
- 2型糖尿病大鼠心脏组织MCP-1表达及替米沙坦对其影响
- 2008年
- 目的研究2型糖尿病大鼠心脏组织中MCP-1的表达及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替米沙坦对其表达的影响。方法免疫组织化学法检查心脏组织MCP-1的表达情况。结果正常组心肌细胞胞浆内MCP-1无阳性表达,与正常组相比糖尿病组MCP-1表达增高,与糖尿病组相比替米沙坦能使MCP-1表达量减少。结论糖尿病大鼠心脏组织MCP-1活性增加,替米沙坦能抑制MCP-1的过度表达,从而延缓糖尿病心肌病的进展,可能是其心脏保护作用机制之一。
- 郑彩虹郭志新
- 关键词：2型糖尿病糖尿病心肌病替米沙坦单核细胞趋化蛋白-1
- 单核细胞趋化蛋白-1与糖尿病动脉粥样硬化的关系被引量：5
- 2009年
- 在人和动物动脉粥样硬化损伤处80％的白细胞是单核／巨噬细胞。单核细胞趋化蛋白（MCP）-1是调节单核细胞／巨噬细胞迁移与渗透的最重要的趋化因子。形成粥样斑的细胞（包括内皮细胞、平滑肌细胞和巨噬细胞等）通过表达MCP—1和趋化因子受体2途径增加动脉粥样硬化损伤。长期高血糖形成的高级糖基化终末产物（AGE）及糖尿病状态时一氧化氮（NO）合成减少或活性下降均可使MCP-1的表达增加。
- 徐国君郭志新赵惠琴
- 关键词：单核细胞趋化蛋白-1糖尿病动脉粥样硬化高级糖基化终末产物MCP-1平滑肌细胞
- 2型糖尿病大鼠心肌脂联素及其受体1的表达被引量：3
- 2009年
- 目的观察2型糖尿病大鼠心肌病变中心肌脂联素(adiponectin,APN)以及心肌脂联素受体1(adiponectin receptor1,AdipoR1)的表达情况,探讨心肌APN、AdipoR1的表达与糖尿病心肌病变的关系。方法23只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(A组,n=10)和糖尿病组(B组,n=13)。用高糖高脂饲料加小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型。喂养3个月后应用免疫组织化学方法测定心肌AdipoR1的表达。用酶联免疫吸附法检测血浆和心肌APN水平。通过颈动脉插管测等容舒张期左室内压力下降最大速率(-dp/dtmax)和等容收缩期左室内压上升的最大速率(+dp/dtmax)。结果与A组比较,B组糖尿病大鼠3个月时出现心脏重量/体重水平升高(P<0.05),等容舒张期左室内压降低,血浆和心肌APN水平以及心肌AdipoR1表达水平降低(P<0.05)。结论2型糖尿病大鼠心肌APN及其AdipoR1表达水平的降低可能与糖尿病心脏肥大和心功能降低有关。
- 秦志宏郭志新郑彩虹魏萍徐国君赵慧琴
- 关键词：脂联素脂联素受体12型糖尿病心肌病
- 罗格列酮对2型糖尿病大鼠心肌脂联素及其受体1蛋白表达的影响被引量：1
- 2009年
- 目的研究罗格列酮对2型糖尿病大鼠心肌脂联素以及心肌脂联素受体1(AdipoR1)表达的影响,探讨罗格列酮对糖尿病心肌病变的保护作用及机制。方法36只雄性Wistar大鼠,分为对照组(n=10)、糖尿病组(n=13)和罗格列酮组(n=13)。用高糖高脂饲料加小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型,成模后罗格列酮组给予3mg/(kg.d)罗格列酮及生理盐水混悬液灌胃3个月,对照组、糖尿病组给予同体积生理盐水灌胃3个月。3个月后处死动物,取出心脏,测量大鼠心脏重量(HW)并计算心脏重量与体重之比(HW/BW)。应用Western blotting检测各组心肌AdipoR1、AMP激活蛋白激酶-α(AMPK-α)、磷酸化AMPK-α、葡萄糖转运子4(GLUT4)蛋白的表达情况,酶联免疫吸附法检测血浆和心肌脂联素水平。通过颈动脉插管检测等容舒张期左室内压力下降最大速率(-dp/dtmax)。结果与对照组比较,糖尿病组大鼠3个月时HW/BW升高(P<0.05),而血浆和心肌脂联素水平及心肌Adi-poR1蛋白表达、磷酸化AMPK-α水平、GLUT4蛋白表达降低(P<0.05)。与糖尿病组比较,罗格列酮组大鼠HW/BW降低(P<0.05),血浆和心肌脂联素水平及心肌AdipoR1表达、磷酸化AMPK-α水平、GLUT4表达均升高(P<0.05)。与对照组比较,糖尿病组、罗格列酮组心功能均降低(P<0.05),等容舒张期左室内压下降的最大速率(-dp/dtmax)≤5250mmHg/s(正常值低限)。与糖尿病组比较,罗格列酮组心功能得到明显改善。结论2型糖尿病大鼠心肌脂联素及其受体1的表达水平降低。罗格列酮可上调心肌脂联素及其受体1的表达水平,促进心肌葡萄糖氧化,从而改善2型糖尿病大鼠的心功能。
- 郭志新秦志宏魏萍郑彩虹徐国君赵慧琴
- 关键词：罗格列酮脂联素心肌疾病
- 替米沙坦对2型糖尿病大鼠心肌NADPH氧化酶亚单位表达的影响被引量：8
- 2011年
- 目的探讨替米沙坦对2型糖尿病大鼠心肌尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶亚单位NOX4、p22phox表达的影响。方法 36只雄性Wistar大鼠分为健康对照组(A组,n=10)和糖尿病模型组(n=26)。采用高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素(STZ)的方法建立2型糖尿病模型,将造模成功的20只随机分为2型糖尿病组(B组,n=10)和替米沙坦治疗组(C组,n=10),C组给予替米沙坦5mg/(kg.d)灌胃,A组及B组予等量生理盐水灌胃。12周后处死动物,采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)测定大鼠心肌NOX4和p22phox mRNA的表达,采用免疫组织化学法检测铜-锌-超氧化物歧化酶(Cu-Zn-SOD)和结缔组织生长因子(CTGF)在心肌组织中的表达。结果与A组比较,B组糖尿病大鼠全心重/体重增加,心肌NOX4mRNA、p22phox mRNA及CTGF蛋白的表达显著升高,Cu-Zn-SOD蛋白的表达显著降低(P<0.05)。与B组比较,C组糖尿病大鼠全心重/体重降低,心肌NOX4和p22phox mRNA及CTGF蛋白的表达显著降低(P<0.05),Cu-Zn-SOD蛋白的表达显著升高(P<0.05),A组与C组的上述指标比较均无统计学差异(P>0.05)。结论替米沙坦可下调2型糖尿病大鼠心肌NOX4及p22phox mRNA过度表达,减轻氧化应激对心肌的损害,发挥心肌保护作用。
- 李佳伟郭志新
- 关键词：替米沙坦氧化性应激心肌疾病
