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博士科研启动基金(XJ2005006)

作品数:4 被引量:29H指数:3
相关作者:王烈成孔德虎刘安东孙辉张志愿更多>>
相关机构:安徽医科大学复旦大学上海医学院上海交通大学更多>>
发文基金:博士科研启动基金国家自然科学基金安徽省高校省级自然科学研究项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 2篇三叉神经
  • 2篇三叉神经节
  • 2篇神经节
  • 2篇癫痫
  • 2篇颞叶
  • 2篇海马
  • 1篇递质
  • 1篇调制作用
  • 1篇压迫性
  • 1篇压迫性损伤
  • 1篇印迹
  • 1篇印迹法
  • 1篇三叉神经痛
  • 1篇三磷酸
  • 1篇三磷酸腺苷
  • 1篇神经痛
  • 1篇神经元
  • 1篇受体
  • 1篇皮层
  • 1篇皮质

机构

  • 4篇安徽医科大学
  • 1篇上海交通大学
  • 1篇上海交通大学...
  • 1篇复旦大学上海...

作者

  • 4篇王烈成
  • 2篇解敏
  • 2篇孔德虎
  • 2篇杨晨
  • 2篇陈叶俊
  • 2篇周健
  • 2篇雷洁
  • 2篇赵莉莉
  • 2篇王元银
  • 2篇张志愿
  • 2篇孙辉
  • 2篇刘安东
  • 1篇李敏
  • 1篇许奇
  • 1篇庞亮
  • 1篇朱金行

传媒

  • 2篇安徽医科大学...
  • 2篇中国药理学通...

年份

  • 1篇2012
  • 1篇2011
  • 2篇2010
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
颞叶癫痫大鼠不同时期海马和皮层氨基酸类递质的变化被引量:17
2010年
目的探讨颞叶癫痫大鼠不同时期海马和皮层内氨基酸类递质水平的变化与颞叶癫痫发生发展的关系。方法建立颞叶癫痫大鼠模型,视频监控癫痫发作行为学特征,高效液相色谱法测定脑组织中谷氨酸(Glu)、甘氨酸(Gly)和γ-氨基丁酸(GABA)含量。结果与对照组相比,在癫痫发作急性期,模型组海马Glu/GABA比值显著升高(P<0.05),Glu/Gly比值无显著变化,皮层Glu/GABA和Glu/Gly比值亦无显著变化,在癫痫发作静止期,模型组海马和皮层Glu/GABA和Glu/Gly比值均无显著变化;在癫痫发作慢性期,模型组海马和皮层Glu/GABA和Glu/Gly比值均显著性升高(P<0.05)。结论海马脑区兴奋性和抑制性氨基酸类递质水平比例的失衡可能是导致癫痫发生发展的重要机制之一。
李敏孔德虎许奇王烈成
关键词:海马大脑皮质
ATP对大鼠三叉神经节小直径神经元胞内钙浓度的调制作用及其机制被引量:8
2010年
目的探讨神经递质ATP通过何种途径引起大鼠三叉神经节(trigeminal ganglion,TG)小直径神经元胞内钙离子浓度升高。方法在急性分离的TG神经元上,应用钙离子成像技术检测胞内游离Ca2+浓度([Ca2+]i)的变化。结果在大鼠TG小直径神经元中,ATP(100μmol·L-1),thap-sigargin(1μmol·L-1,内质网钙泵抑制剂)和咖啡因(20mmol·L-1,内质网钙离子通道开放剂)在正常细胞外液和去除细胞外Ca2+的情况下,均能够引起细胞[Ca2+]i升高。在细胞外无Ca2+条件下,thapsigargin能够可逆地抑制ATP引起细胞内[Ca2+]i升高(n=8,P<0.01),而咖啡因对ATP引起的细胞内[Ca2+]i升高无影响(n=6,P>0.05)。然而在正常外液中,thapsigargin不能完全抑制ATP引起的细胞内[Ca2+]i升高,不过ATP引起的细胞内[Ca2+]i升高的幅度明显地低于thapsigargin处理前(n=7,P<0.05)。结论在大鼠TG小直径神经元中,存在有IP3敏感钙库和Ryanod-ine敏感钙库。ATP可通过激动P2Y受体引起IP3敏感钙库的Ca2+释放,也可通过激动P2X受体引起细胞外钙内流。
雷洁王元银刘安东解敏杨晨陈叶俊赵莉莉孙辉周健王烈成张志愿
关键词:三磷酸腺苷三叉神经节钙通道THAPSIGARGIN
颞叶癫痫发生不同时期的大鼠海马神经元GluR6和GABA_A R-α1表达量的变化及其相互关系
2011年
目的探讨颞叶癫痫大鼠海马神经元在不同时期GluR6和GABAAR-α1的表达量的变化,分析其与癫痫发生和发展的相互关系。方法通过脑立体定向微量注射技术,向右侧大鼠海马CA3中心区注入KA以建立颞叶癫痫大鼠模型(KA组),采用同样方法向该区注射等量的生理盐水作为对照(对照组);视频监控大鼠癫痫发作的行为学特点;用Western blot方法检测海马神经元GluR6和GABAAR-α1表达量。结果与对照组相比,KA组在癫痫发作急性期,海马神经元GluR6和GABAAR-α1的表达均显著减少(n=5,P<0.05);在静止期,KA组海马神经元GluR6和GABAAR-α1几乎没有表达(n=5,P<0.01);在慢性期,KA组海马神经元GluR6和GABAAR-α1的表达均显著升高(n=5,P<0.05)。结论大鼠海马神经元GluR6和GABAAR-α1表达量的异常可能是癫痫发生的原因之一。
庞亮朱金行孔德虎王烈成
关键词:癫痫海马神经元
P2X2/3受体在大鼠眶下神经慢性压迫性损伤中表达水平的动态变化被引量:5
2012年
目的探讨P2X2/3受体在三叉神经痛(TN)模型大鼠三叉神经节(TG)神经元内表达的动态变化及其作用。方法采用行为学观察、HE染色评价慢性压迫性损伤大鼠眶下神经模型造模结果,免疫组化方法测定每组TG神经元不同时期P2X2/3的表达情况。结果正常对照组P2X2/3在中、小直径神经元中有阳性表达;P2X2/3的表达量在手术侧组各时间段均明显高于正常对照组(P<0.05);假手术组术后早期,P2X2/3表达量明显高于对照组(P<0.05),晚期两者无明显差异;手术对侧组与假手术组相比,P2X2/3表达量在术后早期无明显差异,术后晚期明显增多(P<0.05)。结论TG神经元中P2X2/3参与了TN的诱发、痛觉传递过程,其中P2X2主要参与急性痛或炎性痛,而P2X3对急性痛及痛疼的维持都起重要作用;手术侧的痛觉神经传导对对侧TG产生了影响。
赵莉莉雷洁王元银刘安东解敏杨晨陈叶俊孙辉周健王烈成张志愿
关键词:三叉神经节慢性压迫性损伤三叉神经痛P2X3受体ATP
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