广东省科技计划工业攻关项目(2010B031600077)
- 作品数：2 被引量：19H指数：2
- 相关作者：童秀珍粱树符立悟李娟梁树更多>>
- 相关机构：中山大学中山大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 小分子酪氨酸激酶抑制剂Apatinib对白血病HL-60细胞株抑制增殖作用及机制被引量：17
- 2011年
- 目的探讨新型小分子酪氨酸激酶抑制剂apatinib体外对白血病HL-60细胞增殖的影响及机制。方法分别采用MTT法、流式细胞仪检测apatinib对白血病HL-60细胞株的细胞毒IC50值、细胞周期、凋亡的影响,Western Blot法观察apatinib对白血病细胞Erk1/2和Akt磷酸化的影响。结果 Apatinib对白血病细胞株HL-60增殖有明显抑制作用,IC50值为4.96±0.32μmol/L;apatinib能增加HL-60细胞凋亡率,并呈浓度依赖性;与对照组相比,经不同浓度apatinib处理的HL-60细胞,其细胞周期分布无明显改变(P>0.05);Western Blot结果显示,经apatinib处理48h后的HL-60细胞,其P-Erk1/2及P-Akt蛋白表达降低。结论 apatinib可通过下调P-Erk1/2及P-Akt蛋白表达诱导HL-60细胞凋亡,抑制其增殖。
- 粱树童秀珍符立悟
- 关键词：HL-60ERK1/2
- 坎地沙坦阻断血管紧张素Ⅱ介导的原代急性髓样白血病细胞增殖的作用及机制被引量：2
- 2011年
- 目的:观察血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)拮抗剂坎地沙坦抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)介导的原代急性髓样白血病(AML)细胞增殖的作用及机制。方法:MTT法观察AngⅡ对原代AML细胞、正常骨髓单个核细胞增殖的影响以及坎地沙坦和AT2R拮抗剂PD123319对AngII促原代AML细胞增殖的拮抗作用;Western blot-ting法观察坎地沙坦和PI3K抑制剂对原代AML细胞Akt磷酸化的影响。结果:AngII能剂量和时间依赖性促进原代AML细胞增殖(P<0.05),而对正常骨髓无此作用。坎地沙坦随浓度和时间依赖性阻断Ang II作用下白血病细胞增殖(P<0.05)。PI3K抑制剂可抑制Ang II促进原代AML细胞的增殖(P<0.05),坎地沙坦能明显下调Ang II增加原代AML细胞Akt的磷酸化水平(P<0.05)。结论:坎地沙坦通过抑制PI3K/Akt信号转导途径抑制Ang II/AT1R介导的白血病细胞增殖。
- 童秀珍陈自仁梁玮梁树李娟罗绍凯陈运贤
- 关键词：坎地沙坦PI3K/AKT信号通路
