您的位置: 专家智库 > >

四川省教育厅重点项目(09ZA046)

作品数:5 被引量:8H指数:2
相关作者:吕洋晏勇马勋泰承欧梅冯占辉更多>>
相关机构:重庆医科大学附属第一医院泸州医学院附属医院贵阳医学院附属医院更多>>
发文基金:四川省教育厅重点项目四川省卫生厅科研基金泸州市科技局基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 5篇皮质
  • 5篇脑皮质
  • 3篇模型鼠
  • 3篇发育不良
  • 2篇皮质发育不良
  • 2篇皮质发育障碍
  • 2篇海马
  • 2篇发育障碍
  • 2篇病理
  • 2篇病理学
  • 2篇大脑
  • 1篇行为学
  • 1篇致痫
  • 1篇特异
  • 1篇特异抗原
  • 1篇体视学
  • 1篇体视学研究
  • 1篇皮层
  • 1篇模型大鼠
  • 1篇脑皮层

机构

  • 5篇泸州医学院附...
  • 5篇重庆医科大学...
  • 3篇贵阳医学院附...
  • 1篇重庆医科大学...
  • 1篇重庆医科大学

作者

  • 5篇马勋泰
  • 5篇晏勇
  • 5篇吕洋
  • 4篇承欧梅
  • 3篇冯占辉
  • 1篇唐勇
  • 1篇晏宁
  • 1篇李小刚

传媒

  • 2篇中国现代医学...
  • 2篇癫痫与神经电...
  • 1篇重庆医科大学...

年份

  • 1篇2015
  • 3篇2012
  • 1篇2011
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
弥漫性皮质发育障碍模型鼠脑皮质和海马的超微结构
2012年
目的探寻弥漫性皮质发育障碍(DCD)大鼠大脑半球、海马等超微病理学特点。方法建立X-射线照射诱导的皮质下异位结节大鼠DCD模型,使用透射电境超微结构检查。结果 DCD鼠脑皮质Ⅱ~Ⅲ层、皮质下异位结节、白质、CA1和CA3锥体细胞层可见神经元凋亡,神经元胞核空泡化、胞浆解体,锥体神经元内线粒体肿胀,内质网扩张,胶质细胞轻度肿胀,毛细血管周围水份积聚及内膜损坏,有髓和无髓神经纤维两种,有髓神经纤维脱髓鞘改变,组织中散布许多"髓样"结构,突触前膜水肿。结论异位结节掺合于白质中导致有髓神经纤维髓鞘脱失,而皮质下异位结节中神经元胞浆线粒体病损明显,突触却不明显,提示线粒体启动的电活动可能经轴索、突触形成更多的神经网络传播。
马勋泰冯占辉吕洋承欧梅晏宁晏勇
关键词:超微结构病理学
X-射线诱导的大脑皮层发育不良模型大鼠脑皮质形成机制被引量:1
2015年
目的探寻大脑皮层发育不良(CD)大鼠脑发育过程中皮层结构、神经元形态的脑皮质形成机制,分析其导致癫痫的可能性。方法建立X-射线子宫内照射诱导的CD大鼠模型,观察大体标本,常规苏木精-伊红染色(HE)、特殊硫堇尼染色(Nissl)和罗克沙尔固蓝(LFB)染色。结果 CD组鼠四叠体明显暴露,胼胝体缺失,各脑室系统扩大,脑皮质明显变薄,约为正常的60%。HE染色脑皮质Ⅰ层外分子层和皮质下白质异位巨大灰质团块,海马结构异常,大脑皮层有多个大小不均异位结节,其内结构紊乱,细胞形态不清,神经元固缩或坏死,胶质细胞增生,有巨大神经元、形态异常神经元和不成熟神经元,分子层可见气球样细胞。海马CA1区有巨大的环状结节,其中有锥体细胞缺失、形态异常神经元,CA3区细胞排列紊乱,侧脑室扩大最明显。Nissl染色可见皮层结构紊乱,结节多位于Ⅰ~Ⅲ层,海马CA1区团块状结节清楚可见,CA2区锥体细胞层缺失,CA3区结构紊乱。连续切片显示,随年龄增加,皮质Ⅰ~Ⅲ层、室周或白质和海马CA1区也可观察到皮质异位结节,P0~P2白质异位结节桥接皮质与海马,P2以后异位皮质结节迁徙达相对稳定的部位。LFB染色皮质Ⅰ层髓鞘增生,而白质部分髓鞘脱失。结论 X-射线宫内诱导建立CD模型能模拟人类灰质异位症、结节性硬化、海马结节异位及胼胝体缺失等畸形。
马勋泰吕洋晏勇
关键词:病理学
大脑皮质发育不良大鼠脑皮质和海马中的NeuN和GFAP表达研究被引量:2
2012年
目的:探讨大脑皮质发育不良(DCD)大鼠大脑半球、海马的免疫组化病理学特点及其所致难治性癫痫(IE)的发生机制。方法:建立X-射线照射诱导的皮质下异位结节大鼠DCD模型,采用SP免疫组织化学方法检测神经元特异核蛋白抗原(NeuN)和星形胶质细胞特异抗原(GFAP)在大鼠脑皮质下和海马中异位结节的表达,阳性细胞计数,用SPSS10.0软件统计。结果:DCD组与正常对照或母鼠组白质比较,皮质下异位结节内NeuN免疫阳性神经元和GFAP免疫阳性细胞数密度分别增加30倍和16倍,差异有统计学意义(P〈0.05)。同龄而不同部位DCD病变组间脑皮质Ⅰ~Ⅲ层异位结节、皮质下异位结节和CA1区异位结节中NeuN、GFAP免疫阳性细胞数密度或阳性平均光密度值比较,差异无统计学意义。结论:DCD鼠脑NeuN及GFAP的分布证实了皮质下异位结节的内在属性,异位结节是灰质,主要是由神经元和星形胶质细胞构成。
马勋泰冯占辉吕洋承欧梅晏勇
大脑皮质发育不良模型鼠行为和脑电表现及致痫敏感性研究被引量:4
2011年
目的:探讨皮质发育不良(CD)大鼠行为和脑电变化及其致痫敏感性。方法:建立大脑CD大鼠模型,用视频录像,Morris水迷宫法检测空间学习记忆能力,并进行颅内脑电图记录及匹罗卡品诱发试验。结果:CD模型鼠20%达Racine标准3级以上有自发性抽搐发作,表现为面部痉挛、节律点头样动作活动和兴奋躁动频繁等;Racine标准仅达1、2级,但CD大鼠30%表现为精神发育迟滞。常态下60%CD鼠额叶皮质及海马脑电图示频繁自发的棘波、尖波、棘慢波等发放,其中90%皮质异常电活动出现在躯体感觉皮质。Pilo诱发试验表明80%CD鼠有3级以上的发作形式和痫样放电。X射线母鼠组与正常对照组大鼠未见异常。结论:CD大鼠行为、脑电异常,致痫阈值降低,致痫敏感性升高。
马勋泰冯占辉吕洋承欧梅李小刚晏勇
关键词:行为学
皮质发育障碍模型鼠脑皮质、海马光镜体视学研究被引量:2
2012年
目的:主要探寻弥漫性皮质发育障碍(Diffuse cortical dysplasias,DCD)大鼠大脑半球、海马的体积变化和皮质下异位结节中神经元的形态、数量,探讨DCD所致难治性癫痫(Intractable epilepsy,IE)的发生机制。方法:建立X射线照射诱导的皮质下异位结节大鼠DCD模型,使用组织病理学和体视学技术观察DCD鼠大脑半球、海马的体积变化和皮质下异位结节中神经元的形态、数量等。结果:从出生到成年后DCD大鼠体重平均减少19%(P>0.05)。出生时DCD鼠脑质重较正常,从7 d~31周时仅平均为正常对照组的57%(P<0.05)。出生时DCD鼠脑体积正常,P7以后各时期DCD鼠脑体积平均减少36%(P<0.05)。虽然DCD鼠脑皮质体积也平均减少19%,并随着年龄的增加体积减少越明显,但无显著差异(P>0.05)。DCD鼠从P7以后海马体积平均减少39%(P<0.05),且CA1区体积也随龄增加而平均减少32%,但仅P56和P84与同龄对照组比较明显减少38%和36%(P<0.05)。皮质/大脑半球、海马/大脑半球和CA1/海马的体积分数各年龄组平均减少20%、21%和27%,但仅P56和P84的CA1/海马明显减少37%和35%(P<0.05)。各龄DCD组皮质Ⅰ层、海马CA2区、CA3区、门区及齿状回区体积与对照组比较无统计学意义。DCD组皮质下白质中的异位结节与正常对照组或母鼠组皮质下白质中神经元数密度、细胞数密度、神经元百分比比较增加99、121倍和64倍,有显著统计学意义(P<0.05),神经元细胞核费莱特直径Feret’s diameter的平均水平比较无统计学意义。DCD鼠大脑、海马体积减小主要是冠状位的缩短。DCD大鼠皮质第Ⅰ层异位结节、皮质下异位结节和海马异位结节结构及细胞特征比较与皮质Ⅱ~Ⅲ层皮质结节相似。结论:DCD鼠皮质第Ⅰ层、皮质下白质和海马异位结节未迁移到皮质Ⅱ~Ⅲ层。生物体视学方法能检测大鼠大脑的精确病理学构成,是一种很好的研究方法。
马勋泰唐勇吕洋承欧梅晏勇
关键词:皮质发育障碍海马体视学
共1页<1>
聚类工具0