国家自然科学基金(30570073)
- 作品数：5 被引量：23H指数：2
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- rAAV1-Luc病毒制备及体外转染大鼠心肌细胞的研究
- 2010年
- 【目的】制备携带萤火虫荧光素酶基因的重组AAV1病毒（rAAV1-Luc），观察该病毒载体体外转染大鼠心肌细胞培养细胞。【方法】通过“一株载体细胞／一株辅助病毒”的双因素包装策略制备出rAAV1-Luc，AAV1-Luc按转染复数（MOI）1×10^2、1×10^3、1×10^4、1×10^5、1×10^6、2×10^6v．g.／cell转染大鼠心肌细胞（H9C2细胞）96h后，检测荧光素酶的表量，并在光镜下观察转染后细胞生长形态。【结果】成功的制备了重组AAV1-Luc；rAAV1-Luc能有效地转染H9C2细胞，转染后，细胞生长及形态正常；一定范围内，随着rAAV1-Luc转染细胞的MOI（即每个细胞感染的病毒基因组数）值增高，荧光素酶的表达水平也增高，MOI为1×10^6但表达量达到最高，更高的MOI（大于10^7）反而使荧光素酶的表达水平下降。【结论】本研究为开展rAAV1载体介导转移心肌细胞的基因治疗打下了良好的基础。
- 彭建强藏振林曹晖
- HIF在心肌缺血再灌注中的作用被引量：2
- 2011年
- 缺氧诱导因子(HIF)是参与缺氧转录反应调控的转录调控因子,HIF的活化在缺氧时细胞中保护起重要作用,HIF及HIF依赖的基因如诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、血红素氧合酶(HO-1)的激活可减轻心脏的缺血-再灌注损伤,HIF调节的基因表达可能介导了缺血预处理和缺血后处理的保护作用。本文对HIF在心肌缺血再灌注损伤中的保护作用予以综述。
- 范新明周鸣彭建强郭莹
- 关键词：缺氧诱导因子缺血再灌注缺血预适应缺血后适应
- 基因治疗心肌缺血的载体应用新进展
- 2011年
- 近年来,随着基因治疗技术的不断进步,为心肌缺血的治疗开辟了一条全新的途径,并取得了一些令人鼓舞的进展。基因治疗主要包括治疗基因、基因转移载体以及基因导入途径三个方面。基因转移载体又在治疗基因和基因表达之间起着桥梁作用,因此,发展安全、高效的基因转移系统是基因治疗的关键之一。目前用于基因治疗心肌缺血基因转移的载体主要有病毒载体和非病毒载体。下面将就不同载体在心肌缺血的基因治疗中的应用进展进行简要的总结。
- 周鸣彭建强郭莹
- 关键词：基因治疗心肌缺血基因转移载体
- 左卡尼汀对慢性心力衰竭患者心功能的影响被引量：19
- 2013年
- 目的:探讨左卡尼汀辅助治疗慢性心力衰竭的疗效及其安全性。方法:选取我科慢性心力衰竭住院患者60例,随机分为左卡尼汀治疗组和对照组。两组均接受利尿剂、洋地黄等常规抗心衰治疗,左卡尼汀治疗组在常规治疗基础上加用左卡尼汀3g/次,每天一次,连续静脉注射7 d。治疗前后测定和比较两组患者的血清半乳糖凝集素3和脑钠尿肽(BNP)水平、6 min最大步行距离(6MWT)、左室射血分数(LVEF)及心功能。结果:治疗前,两组Galectin-3、BNP水平、LVEF、6 min最大步行距离比较均无统计学差异(P>0.05)。治疗后,两组Galectin-3、BNP水平均分别显著低于治疗前,而LVEF、6 min最大步行距离均分别显著高于治疗前,差异均有统计学意义(P<0.05),且左卡尼汀治疗组Galectin-3、BNP水平显著低于对照组,而LVEF、6 min最大步行距离显著高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,左卡尼汀治疗组和对照组的治疗总有效率分别为96.7%和80%,左卡尼汀治疗组显著高于对照组(P<0.05)。两组不良反应的发生情况比较无明显统计学差异(P>0.05)。结论:常规治疗的基础上联合左卡尼汀可以显著改善心衰患者的心功能,增加其运动耐量,改善患者的预后,且无明显不良反应,值得在临床上推广应用。
- 向媛媛彭建强郭莹童杏曹明花
- 关键词：心力衰竭左卡尼汀半乳糖凝集素3心功能
- PGC-1α与心脏生理和疾病关系的研究进展被引量：2
- 2012年
- 心脏持续性工作需要高能力的线粒体系统与ATP的生成相匹配。心脏的能量储备相对有限，因此其能量代谢必须经过严格的调控。线粒体是能量合成的主要场所，能够迅速把储存在脂肪酸、糖和乳酸的能量转化为高能磷酸盐，为心肌细胞多种功能提供能量。过氧化物酶体增殖物受体γ辅激活因子1α（PGC-1α）在基因表达调控中的作用日益受到重视，主要通过广泛调节核基因组和线粒体基因的表达来实现。本文将对PGC-1α与心脏生理和疾病关系的研究进展进行综述。
- 张平郭莹张宇刘丽彭建强
- 关键词：能量代谢血管发生
