河南省杰出青年科学基金(1999-05)
- 作品数：23 被引量：100H指数：5
- 相关作者：李建生李建国赵君玫郭盛典赵晶更多>>
- 相关机构：河南中医药大学郑州市第五人民医院河南中医学院更多>>
- 发文基金：河南省杰出青年科学基金河南省高校创新人才培养工程项目河南省杰出人才创新基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 脑缺血再灌注胃肠损伤的老年大鼠前列腺素和肿瘤坏死因子的变化及其意义
- 2001年
- 目的 从血栓素 (TXA2 )与前列环素 (PGI2 )和肿瘤坏死因子 (TNF)的变化方面研究老年大鼠脑缺血再灌注胃肠损伤的机制。方法 观察老年大鼠全脑缺血再灌注胃肠组织变化和 TXA2 、PGI2 、TNF含量。结果 青年和老年模型组胃肠组织出现明显的病理损伤 ,老年模型组较青年模型组严重。青年模型组胃组织中 TXB2 / 6- Keto- PGF1α比值高于青年对照组和老年模型组。青年对照组小肠组织中 TXB2 / 6- Keto- PGF1α低于青年模型组和老年对照组。老年模型组小肠中 TNF含量高于青年模型组和老年对照组。结论 脑缺血再灌注胃肠损伤机制与以 TXA2 占优势的 TXA2 与PGI2 的平衡失调和 TNF增高有关 ,但由于老年大鼠胃肠组织前列腺素和 TNF的增龄变化 ,使其脑缺血再灌注胃肠组织的 TXA2 与 PGI2 的平衡失调不明显 ,而
- 李建生孔桂莲赵君玫李建国
- 关键词：前列环素肿瘤坏死因子胃肠损伤脑缺血
- 大黄对老龄大鼠脑缺血再灌注肾脏损伤保护作用的研究被引量：5
- 2002年
- 为研究大黄对老龄大鼠脑缺血再灌注肾损伤防护作用的机制将老龄 (2 0月龄以上 )大鼠分为对照组、模型组、大黄组、尼莫地平组、血栓心脉宁组 ,观察大鼠全脑缺血再灌注后肾脏病理组织变化及有关指标改变。结果表明 ,老龄大鼠脑缺血再灌注肾脏组织损伤明显 ,大黄具有明显保护作用 ,其作用机制与大黄拮抗自由基损伤、调节ATP酶活性和神经肽及单胺类神经递质的变化、调节前列腺素平衡失调。
- 李建生赵君玫郭盛典李建国
- 关键词：缺血再灌注肾脏损伤脑缺血动物实验
- 老龄大鼠脑缺血肝脏前列腺素和肿瘤坏死因子的变化被引量：2
- 2001年
- 目的 从血栓素A2 (TXA2 )与前列环素 (PGI2 )平衡失调和肿瘤坏死因子 (TNF)方面研究老龄大鼠脑缺血再灌注肝脏损伤机制。 方法 青年 ( 5月龄 )和老龄 ( 2 0月龄以上 )大鼠均分为模型组和对照组 ,观察大鼠全脑缺血 3 0min再灌注 60min后肝脏组织形态和胆红素、丙二醛 (MDA)、血栓素B2 (TXB2 )、6 酮 前列腺素F1α( 6 Keto PGF1α)含量及丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶 (AST)的活性的变化。 结果 青年和老龄模型组大鼠肝脏组织形态和功能均出现明显的病理改变 ,老龄模型组较青年模型组严重。老龄对照组和青年模型肝组织TXB2 /6 Keto PGF1α高于青年对照组 ,老龄模型组高于老龄对照组。青年模型组和老龄模型组肝脏TNF高于青年对照组和老龄对照组。 结论 脑缺血再灌注肝脏损伤老龄大鼠较青年大鼠严重 ,TXA2 与PGI2 平衡失调和TNF介导的作用可能参与肝脏损伤。
- 李建生赵君玫郭盛典李建国
- 关键词：局部缺血肝脏前列腺素肿瘤坏死因子
- 大黄对老龄大鼠脑缺血再灌注心脏损伤的保护作用被引量：1
- 2002年
- 取老龄大鼠分为对照组、模型组、大黄组、尼莫地平组、血栓心脉宁组 ,观察大鼠全脑缺血再灌注后心脏病理组织变化及有关指标改变。结果表明 ,老龄大鼠脑缺血再灌注心脏组织损伤明显 ,大黄具有明显保护作用 ,其作用机制与大黄拮抗自由基损伤。
- 李建生张卫红李建国赵君玫郭盛典
- 关键词：脑缺血再灌注心脏
- 川芎嗪参麦注射液对脑缺血再灌注改变的影响被引量：2
- 2001年
- 从 ATP酶活性变化和自由基损伤方面研究川芎嗪和参麦注射液及其配伍而成的川芎参麦注射液对老龄大鼠脑缺血再灌注肝脏伤防护作用的机制。结果 ,老龄模型组肝脏出现明显的病理和功能损伤。用药各组肝脏组织和功能损害具有不同程度减轻。与老龄对照组比较 ,老龄模型组 Na+- K+- ATP酶活性降低而 Ca2 +- ATP酶活性和 MDA/ SOD比值增高。参麦组和川参组的 Na+- K+- ATP酶活性的提高和尼莫通组、川芎嗪组 Ca2 +- ATP酶活性降低及川芎嗪组 MDA/ SOD比值的下降较老龄模型组差异显著。故认为
- 李建生李建国赵君玫郭盛典
- 关键词：脑缺血再灌注损伤川芎嗪注射液参麦注射液老龄大鼠
- 补肾活血、泻下及开窍活血方药对老龄大鼠脑缺血再灌注肝脏损伤的保护作用被引量：9
- 2001年
- 将老龄大鼠分为老龄对照组、老龄模型组、尼莫地平组、益元活血丹大小剂量组、大黄组和血栓心脉宁组 ,观察大鼠全脑缺血 30min、再灌注 6 0min后肝脏形态和组织中TXB2 、6 -Keto -PGF1a、TNF含量、ATP酶活性及组织和血清中ALT活性的变化。结果表明 :老龄模型组肝脏出现明显的病理和功能损伤。
- 李建生李建国高爱社赵君玫郭盛典张卫红赵晶
- 关键词：补肾活血药泻下药肝脏损伤
- 老龄大鼠脑缺血再灌注肺损伤机制研究被引量：4
- 2001年
- 目的 从 ATP酶活性变化和自由基损伤方面研究老龄大鼠脑缺血再灌注肺脏损伤机制。方法 青年（ 5月龄）和老龄（ 20月龄以上）大鼠均分为模型组和对照组，观察大鼠全脑缺血 30min再灌注 60min后肺脏组织形态和丙二醛（ MDA）含量及超氧化物岐化酶（ SOD）、 ATP酶活性的变化。结果 青年和老龄模型组大鼠肺脏组织均出现明显的病理改变，老龄模型组较青年模型组严重。老龄对照组肺组织 MDA/SOD比值高于青年对照组组。青年模型组肺 Ca2＋－ ATP酶活性低于青年对照组和老龄模型组。结论 脑缺血再灌注肺损伤老龄大鼠较青年大鼠严重， Ca2＋－ ATP酶活性的降低和自由基损伤可能是肺损伤发生的机制之一。
- 李建生郭盛典赵君玫赵晶
- 关键词：局部脑缺血再灌注损伤ATP酶肺损伤老龄大鼠
- 老龄大鼠脑缺血再灌注一氧化氮和肿瘤坏死因子的变化及其意义被引量：2
- 2001年
- 目的 根据一氧化氮 (NO)和肿瘤坏死因子 (TNF)的变化研究老龄大鼠脑缺血再灌注损伤的机制 ,为揭示脑梗塞的病理生理提供依据。方法 青年 (5月龄 )和老龄 (2 0月龄以上 )大鼠均分为模型组和正常对照组 ,观察大鼠全脑缺血 30 min再灌注 60 min后血 NO和脑组织中 NO、一氧化氮合成酶 (NOS)、TNF的水平。结果 老龄模型组血清中 NO水平低于老龄对照组 (P<0 .0 5)。脑组织中 NO水平青年对照组高于青年模型组 (P<0 .0 5) ,低于老龄对照组 (P<0 .0 5) ;老龄模型组高于青年模型组 (P<0 .0 1 )。青年模型组脑组织中 NOS水平高于青年对照组和老龄模型组(P<0 .0 5)。青年模型组脑中 TNF水平高于青年对照组 (P<0 .0 5) ,老龄模型组高于青年模型组 (P<0 .0 5)和老龄对照组 (P<0 .0 1 )。结论 青年大鼠和老龄大鼠脑缺血再灌注脑组织损伤与 NO含量降低和 TNF增高有关。由于老龄大鼠的增龄变化 。
- 李建生赵君玫郭盛典张卫红赵晶高爱社李建国
- 关键词：脑缺血再灌注一氧化氮一氧化氮合成酶肿瘤坏死因子
- 脑缺血再灌注胃肠损伤老龄大鼠血浆神经肽的变化及其意义被引量：1
- 2001年
- 目的 :从内皮素 (ET)和降钙素基因相关肽 (CGRP)及神经降压素 (NT)的变化方面探讨老龄大鼠脑缺血再灌注胃肠损伤的机制。方法 :青年 (5月龄 )和老龄 (2 0月龄以上 )大鼠均分为模型组和正常对照组 ,观察大鼠全脑缺血 30分钟再灌注 6 0分钟后胃肠组织病理损伤和血浆ET、CGRP、NT含量。结果 :脑缺血再灌注胃肠组织出现明显的病理改变 ,老龄大鼠较青年大鼠严重。青年对照组血浆中CGRP高于青年模型组和老龄对照组。老龄模型组血中ET高于老龄对照组和青年模型组。青年对照组血浆中NT高于老龄对照组和青年模型组。结论 :脑缺血再灌注胃肠损伤与以ET占优势的CGRP与ET的平衡失调和NT含量降低有关 。
- 李建生赵君玫郭盛典张卫红赵晶高爱社李建国
- 关键词：小肠神经肽脑缺血
- 老龄大鼠脑缺血再灌注ATP酶和自由基代谢变化及其意义被引量：4
- 2001年
- 目的 :从ATP酶活性变化和自由基损伤方面研究老龄大鼠脑缺血再灌注损伤的机制。方法 :青年(5月龄 )和老龄 (2 0月龄以上 )大鼠均分为模型组和正常对照组 ,观察大鼠全脑缺血 30min再灌注 6 0min后ATP酶和SOD活性及MDA、Ca2 + 、Na+ 、K+ 含量。结果 :老龄模型组Ca2 + 水平高于青年模型组和老龄对照组。老龄对照组脑组织Na+ -K+ -ATP酶低于青年对照组 ,老龄模型组低于青年模型组。老龄对照组Ca2 + -ATP酶低于青年对照组 ,老龄模型组低于青年模型组但高于老龄对照组。老龄对照组血清和脑组织中SOD活性低于青年对照组 ,老龄模型组低于青年模型组。老龄模型组血清和脑组织MDA/SOD比值高于老龄对照组。结论 :脑缺血再灌注损伤与钙超载和自由基损伤有关 ,但由于老龄大鼠脑组织ATP酶和钙含量及自由基代谢的增龄变化 ,使脑缺血再灌注后这些病理改变较青年大鼠更为明显并具有一定特点。
- 李建生赵君玫郭盛典张卫红赵晶高爱社李建国
- 关键词：脑缺血再灌注损伤腺苷三磷酸酶脑缺血ATP酶
