湖北省自然科学基金(2012FFB06806)
- 作品数：14 被引量：53H指数：5
- 相关作者：王艳陈慧敏高金华刁波郑国荣更多>>
- 相关机构：广州军区武汉总医院中国人民解放军更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金湖北省卫生厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- ω-3多不饱和脂肪酸对老年大鼠组织损伤的影响被引量：3
- 2013年
- 目的探讨ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3PUFAs)对老年大鼠早期压力性组织损伤的干预作用,为临床老年压疮的营养防治提供参考。方法将20只老年SD大鼠随机分成对照组(n=6)、模型组(n=6)、ω-3PUFAs组(n=8)。ω-3PUFAs组给予普通饲料时按1.6 g.kg-1.d-1添加ω-3PUFAsA灌胃喂养。对照组不受压,模型组和ω-3PUFAs组承受22.47 kPa压强2 h。处死大鼠后肉眼观察受压部位皮肤颜色和形态变化,光镜观察皮肤、肌肉组织病理变化,测定10%肌肉匀浆液超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸磷酸激酶(CPK)及髓过氧化物酶(MPO)活性和含量。结果与对照组比较,模型组和ω-3PUFAs组老年大鼠皮肤完整,受压局部出现持续非苍白性发红;持续遭受22.47 kPa压强2 h后,老年大鼠均发生压力性组织损伤;与模型组比较,ω-3PUFAs组大鼠组织损伤程度明显减轻(P<0.01)。结论ω-3PUFAs干预可提高老年大鼠抗氧化能力,减轻炎症反应,降低压疮发生率。
- 王艳刁波郑国荣陈慧敏高金华
- 关键词：Ω-3多不饱和脂肪酸压疮
- 鱼油对老年Ⅰ期压疮模型大鼠免疫功能、炎症反应及细胞凋亡的影响被引量：11
- 2013年
- 目的探讨鱼油对老年Ⅰ期压疮大鼠细胞免疫、炎症反应及细胞凋亡的影响。方法随机将20只老年SD大鼠分成三组,正常组和模型组各6只,采取普通饲料喂养,鱼油干预组8只给予普通饲料加1.6 g/(kg.d)鱼油灌胃喂养20 d。正常组不受压,模型组和鱼油干预组承受22.47 kPa压力2 h后三组大鼠一起实施安乐死。采集受压组织中心标本,行常规石蜡切片、HE染色及TUNEL荧光标记;光镜下观察三组大鼠皮肤肌肉组织病理变化;检测10%匀浆肌组织中白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的含量和活性及细胞凋亡指数(AI)的变化。结果受压组织病理形态学显示,与模型组相比,鱼油干预组受压表皮及组织炎症细胞浸润少,受压组织受损程度明显减轻(P=0.00)。与正常组比较,模型组IL-2、IL-6、NO、NOS及AI水平均显著增高(P=0.00);与模型组比较,鱼油干预组IL-2、IL-6、NO、NOS及AI水平均显著降低(P=0.00)。结论鱼油的早期应用可有效抑制受压组织的免疫、炎症反应和细胞凋亡,从而降低老年压疮发生率。
- 王艳郑国荣高金华严志刁波
- 关键词：鱼油压疮老年免疫功能炎症反应细胞凋亡
- 针对性免疫营养干预对临床高龄高危压疮患者防治效果的观察被引量：6
- 2019年
- 目的比较ω-3鱼油脂肪乳(ω-3 polyunsaturated fatty acids,ω-3 PUFA)、丙氨酰谷氨酰胺、复方氨基酸18AA及相互搭配组合对临床高龄高危患者压疮防治效果。方法 Waterlow压疮危险评估表和营养风险筛查(nutrition risk screening,NRS2002)评估为压疮且有营养风险,年龄≥80岁的高龄患者402例,按回顾性队列研究设计,分为丙氨酰谷氨酰胺组(Ⅰ组)、复方氨基酸18AA组(Ⅱ组)、丙氨酰谷氨酰胺+复方氨基酸18AA组(Ⅲ组)、ω-3 PUFA组(Ⅳ组)、丙氨酰谷氨酰胺+ω-3 PUFA组(Ⅴ组)、丙氨酰谷氨酰胺+ω-3 PUFA+复方氨基酸18AA组(Ⅵ组)、无免疫营养干预(对照组)。采取图凯HSD检验法进行多重检验,将无显著差异的组间进行χ~2检验,观察免疫营养制剂各配方组间对老年高危高龄压疮发生率的影响。结果所有免疫营养干预组的压疮发病率均显著低于对照组;Ⅵ组压疮发生率最低;Ⅵ组显著好于Ⅱ组(P<0.01);但Ⅰ组、Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组、Ⅵ组两两比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论临床治疗中及时给予ω-3 PUFA、丙氨酰谷氨酰胺免疫营养干预,既可阻止或延缓高危高龄患者压疮的发生,又可避免药物的不良反应及浪费。对于症状严重者,若使用丙氨酰谷氨酰胺+复方氨基酸18AA+ω-3 PUFA联合配方,干预效果更佳。
- 王艳周守凤陈慧敏
- 关键词：压疮Ω-3鱼油脂肪乳丙氨酰谷氨酰胺复方氨基酸
- IL-2和IL-6在老年“隐匿性压疮”大鼠中的表达及作用被引量：12
- 2013年
- 目的探讨白细胞介素-2(IL-2)与白细胞介素-6(IL-6)在老年"隐匿性压疮"中的作用及表达,为临床老年压疮早期预防提供理论依据。方法将SPF级雄性老年SD大鼠12只随机分成对照组和模型组,均行10%水合氟醛麻醉后,对照组不受压,模型组采用自制的加压装置对大鼠股骨大转子及胫骨前区皮肤进行施压,2 h后两组大鼠一起实施安乐死。实验终点,观察受压皮肤肌肉组织病理学变化;检测10%匀浆肌组织中IL-2、IL-6和髓过氧化物酶(MPO)的含量。将各数据之间进行Pearson相关分析。结果模型组大鼠皮肤虽完整,但受压局部均出现持续非苍白性发红现象。光镜下模型组大鼠复层鳞状上皮变薄,结构层次欠清晰,表皮与真皮部分分离;肌纤维有断裂迹象,轻度水肿,间隙增宽;真皮和肌肉组织中均可见明显炎性细胞浸润。对照组与模型组比较,IL-2、IL-6、MPO均显著增高(P<0.01)。Pearson相关分析显示IL-2、IL-6和MPO的含量之间均呈显著正相关(r分别为0.809、0.844和0.930,P<0.05或P<0.01)。结论 IL-2、IL-6介导的炎症性反应在老年大鼠"隐匿性压疮"形成过程中起着重要作用。
- 王艳高金华熊毅敏周守凤郑宁刁波
- 关键词：老年髓过氧化物酶IL-2IL-6
- 微小RNA在人类压疮组织中的异常表达
- 2016年
- 目的建立人类压疮组织微小RNA表达谱。方法收集本院24例压疮组织临床样本,选取其中4例用于压疮微小RNA芯片制备。采用生物信息学算法比较压疮组织与正常组织中差异表达的微小RNA,获得压疮微小RNA表达谱。进一步利用20例测试样本,采用实时荧光定量-逆转录-聚合酶链反应对所鉴定的表达谱进行验证。结果获得了12个差异表达的微小RNA,其中包括5个表达水平上调和7个表达水平下调的微小RNA,其中表达水平下调的miR-17差异表达水平最显著。结论作者建立了一组由12个微小RNA组成的压疮组织微小RNA表达谱,为压疮发生及发展分子调控机制研究提供了丰富的素材。
- 王艳严志陈慧敏熊毅敏徐维田
- 关键词：压疮微小RNA基因表达谱
- 骨髓间充质干细胞对老年大鼠受压组织炎症性损伤的影响
- 2015年
- 目的研究骨髓间充质干细胞(BMMSCs)对老年大鼠受压组织炎症性损伤的影响,以期为BMMSCs用于老年压疮的临床治疗提供动物实验依据。方法将40只SPF级雄性老年SD大鼠(喂养16月)随机分成正常组、模型组、BMMSCs移植组和生理盐水组。倒置显微镜下观察雄性Wistar大鼠的BMMSCs形态学变化;流式细胞仪检测BMMSCs表面标记物CD105、CD45、CD44、CD29的表达;生化检测基质细胞衍生因子-1(SDF-1)及白细胞介素-6(IL-6)的表达。肉眼观察BMMSCs干预后压疮疮面的愈合情况。结果分离所得细胞能在体外传代培养;流式细胞仪检测发现细胞阳性表达CD44、CD29,阴性表达CD105、CD45;生化实验提示:与正常组比较,模型组中SDF-1和IL-6表达量显著上升,BMMSC移植组中SDF-1和IL-6表达量显著下降,差异有统计学意义(P<0.01)。BMMSCs移植组压疮疮面愈合远远高于生理盐水组(P<0.01)。结论 BMMSCs在SDF-1趋化作用下迁移归巢到受压损伤的组织,通过抑制细胞炎症因子IL-6的释放,降低损伤组织的炎症反应,在老年大鼠压疮疮面修复愈合中起着重要作用。
- 王艳张穗陈慧敏刁波熊毅敏高金华
- 关键词：骨髓间充质干细胞压疮伤口愈合动物模型
- ω-3不饱和脂肪酸和谷氨酰胺抗压力性氧化损伤的实验研究被引量：1
- 2013年
- 目的研究ω-3不饱和脂肪酸(polyunsaturated fattyacids,ω-3PUFAs)和谷氨酰胺(glutalnin,Gln)对老年大鼠受压组织细胞的抗氧化损伤作用,并探讨其可能的机制。方法将SPF级雄性老年SD大鼠28只按随机数字表法分成对照组、模型组、ω-3PUFAs干预组(A组)、Gln干预组(B组)。A、B组大鼠分别给予PUFAs及Gln配制液灌胃喂养20d;对照组不受压,模型组及A、B组早期压疮模型诱导成功后,4组大鼠一起实施安乐死。观察受压组织病理形态学变化;检测各组乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)漏出液、10%肌肉匀浆液中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活性及一氧化氮(nitricoxide,NO)含量的变化。结果受压组织病理形态学显示,与模型组相比,A组受压组织受损程度明显减轻(P<0.01),B组受压组织受损程度有所好转(P<0.05)。生化检测显示,A组受压组织SOD活性显著增高、LDH漏出液和NO含量显著减少(均P<0.01);B组受压组织SOD活性增高、LDH漏出液减少(均P<0.05),NO含量显著降低(P<0.01)。结论ω-3PUFAs和Gln早期干预均能提高受压组织抗氧化能力,尤其是ω-3PUFAs对老年大鼠抗压力性氧化损伤作用较强。
- 王艳高金华周守凤陈慧敏郑国荣刁波
- 关键词：压疮老年Ω-3不饱和脂肪酸谷氨酰胺
- 老年患者压疮相关因素分析被引量：13
- 2013年
- 目的:探讨老年患者压疮(Pu)的相关因素,为制定针对性预防措施提供依据。方法:对1 134例消化科老年(≥60岁)住院患者的年龄、性别、卧床时间、疾患状况、消化道反应、人体测量指标、血生化指标、饮食类型、营养支持途径及Pu资料进行分析,采用χ2检验和非条件Logistic回归分析。结果:老年患者Pu的相关因素为年龄、小腿围(CC)、饮食类型、营养支持途径、卧床时间、发热、血清白蛋白(Alb)(P<0.05)。结论:对长期卧床伴发热、饮食摄入减少的老年患者,应及时检测Alb及CC的变化,并给予营养支持,有利于减少老年患者Pu的发生。
- 陈慧敏王艳郑宁高金华郑国荣
- 关键词：压疮老年
- 经皮内镜下胃/空肠造口术及瑞能在老年消化道肿瘤患者压力性损伤预防中的作用被引量：5
- 2019年
- 目的探讨经皮内镜下胃/空肠造口术(PEG/J)及瑞能在预防有营养风险老年消化道肿瘤患者压力性损伤中的作用。方法选取年龄≥60岁,禁食及卧床时间≥5 d,经Waterlow压疮危险评估表和营养风险筛查(NRS2002)评估为压力性损伤且有营养风险的104例老年患者,按回顾性队列研究设计,分为对照组、免疫营养组及普通营养组。比较3组患者压力性损伤发生率、血红蛋白(Hb)、血清白蛋白(ALB)、血清前白蛋白(PA)、体质量指数(BMI)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-2(IL-2)、总淋巴细胞计数(TLC)、自然杀伤细胞(NK细胞)、CD3^+、CD4^+、CD8^+及CD4^+/CD8^+。结果治疗20 d后,免疫营养组患者的压力性损伤发生率、Hb、ALB、PA、BMI、CRP、IL-2、TLC、NK、CD3^+、CD4^+及CD4^+/CD8^+与对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),普通营养组只有ALB、PA、BMI、CRP、CD4^+及CD4^+/CD8^+与对照组相比有显著差异(P<0.05或P<0.01)。结论对于有营养风险的老年压力性损伤高危消化道肿瘤患者,临床采用PEG/J加瑞能进行肠内营养,能有效改善营养状况,减轻炎症反应,提高免疫功能,降低压力性损伤的发生率。
- 唐崎王艳周守凤郑宁
- 关键词：老年人消化道肿瘤
- 精氨酸对老年大鼠受压组织的炎症反应及氧化损伤的干预作用被引量：2
- 2014年
- 目的探讨L-精氨酸(L-arginine,L-Arg)对老年Ⅰ期压疮大鼠受压组织一氧化氮(nitric oxide,NO)、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)、白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6)及超氧化物歧化酶(super oxide dismutase,SOD)的影响,为老年压疮的防治提供实证依据。方法随机将20只老年SD大鼠分成三组,对照组和模型组各6只,采取普通饲料喂养20 d。L-Arg干预组8只,给予普通饲料加2.6 g/(kg·d)的L-Arg灌胃喂养20 d。对照组不受压、模型组和L-Arg干预组承受22.47 kPa压力2 h后3组大鼠一起实施安乐死。采集受压组织中心标本,常规石蜡切片、苏木精-伊红染色;光镜下观察3组大鼠皮肤肌肉组织病理学变化;检测10%匀浆肌组织中NO、NOS、IL-6及SOD的含量和活性。结果受压组织病理形态学显示,与模型组相比,L-Arg干预组受压表皮与组织炎症细胞浸润较模型组减少,受压组织受损程度明显减轻(P<0.01);与正常组相比,模型组NO、NOS及IL-6明显升高(P<0.01);SOD显著降低(P<0.01)。与模型组相比,L-Arg干预组NO、NOS及IL-6明显降低(P<0.01);SOD增高(P<0.05)。结论小剂量LArg的早期干预可有效抑制受压组织的过氧化反应及炎症细胞浸润,从而降低老年大鼠压疮发生率。
- 王艳杨巧云陈慧敏高金华周守凤刁波
- 关键词：一氧化氮一氧化氮合酶超氧化物歧化酶压疮
