福建省医学创新课题(2001-CX-12)
- 作品数：2 被引量：1H指数：1
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- 原发性胃癌p16^(INK4a)基因缺失和突变的研究
- 2006年
- 目的探讨p16INK4a基因缺失和突变在胃癌发病机制中所起的作用。方法采用多重PCR、PCR-SSCP和DNA测序对62例胃癌、癌旁组织及10例正常胃黏膜标本中p16INK4a基因纯合性缺失和突变进行检测。结果62例胃癌中发现p16INK4a基因第一外显子和第三外显子各有2例纯合性缺失,缺失率6.5%(4/62),PCR-SS-CP和DNA测序发现1例p16INK4a基因第一内含子区碱基插入,突变率1.6%(1/62),癌旁和正常胃黏膜均未发现缺失和突变。结论在原发性胃癌中,p16INK4a基因纯合性缺失率很低、突变罕见。
- 陈刚郑秋红龚福生胡丹郑天荣
- 关键词：P16^INK4A基因纯合性缺失突变
- 胃癌中p16^(INK4a)基因启动子高甲基化及其蛋白表达被引量：1
- 2006年
- 目的探讨胃癌中p16INK4a基因失活的主要分子机制及其与胃癌发生、发展的关系。方法采用甲基化特异性PCR技术检测62例胃癌和癌旁组织及10例慢性胃炎黏膜p16INK4a基因启动子区CpG岛甲基化状态,用免疫组化EnVision两步法检测p16INK4a蛋白的表达。结果62例胃癌和癌旁组织p16INK4a基因启动子高甲基化率分别为51·6%(32/62)和19·4%(12/62),10例正常对照胃黏膜未发现高甲基化,胃癌组织p16INK4a基因启动子高甲基化率高于癌旁组织和正常对照(P<0·05)。58·1%(36/62)的胃癌组织p16INK4a蛋白表达阴性,其中72·2%(26/36)的病例具有p16INK4a基因启动子的高甲基化,p16INK4a基因启动子的高甲基化与其蛋白失表达密切相关(P<0·05)。结论胃癌中p16INK4a基因启动子的高甲基化是p16INK4a基因失活的主要机制,并可能是胃癌发生中的早期分子事件。
- 陈刚郑天荣郑秋红龚福生赵春利胡丹
- 关键词：胃肿瘤P16^INK4A基因甲基化
