国家自然科学基金(81070486H0415)
- 作品数：11 被引量：55H指数：5
- 相关作者：姜睿黄一鸣陈枫夏纪毅马福年更多>>
- 相关机构：泸州医学院附属医院合川区人民医院广东省第二人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金四川省杰出青年科技基金四川省卫生厅研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 早泄的诊治进展被引量：11
- 2012年
- 一、早泄的定义、分类及病因
早泄（Premature ejaculation，PE）是一种常见的男性性功能障碍，指男性在性交时缺乏控制射精能力，阴茎插入阴道之前或刚插入阴道即射精，发病率为35％～50％。PE影响患者和性伴侣的性生活质量，性生活的满意度降低，导致患者精神苦闷、焦虑、尴尬和抑郁，影响夫妻关系，因此，需要及时合理规范地治疗PE。
- 周小川姜睿
- 关键词：药物疗法外科学
- 水通道蛋白在去势大鼠精囊和前列腺的表达
- 2015年
- 目的：探讨去势大鼠精囊和前列腺分泌液体积的变化与精囊、前列腺组织水通道蛋白（AQPs）表达的关系。方法：健康雄性SD大鼠（n=18）随机均分为对照组、去势组、雄激素替代组，建立去势大鼠模型后，测定大鼠血浆睾酮水平，分别测定精囊和前列腺分泌液重量，Western印迹或／和免疫组化测定大鼠精囊、前列腺组织中AQP3、7、10～12的表达。结果：去势组大鼠睾酮水平[（30．98±28．84）ng／d1]较对照组[（700．78±123．8）n∥d1]和替代组[（688．08±132．47）ng/d1]显著减低（P〈0．05）；去势组前列腺液量／前列腺重量、精囊液量／精囊重量[（1．11±0．3）％，（4．78±1．97）％]较对照组[（2．32±0．61）％，（57．36±11．86）％]和替代组[（2．13±0．56）％，（55．74±7．21）％]显著降低（P〈0．05）。免疫组化发现AQP3、7分别表达于前列腺和精囊腺上皮胞膜和胞质，AQP11表达于前列腺和精囊腺血管内皮细胞胞膜和胞质；Western印迹显示AQP3、7、10—12在去势组大鼠前列腺、精囊组织中的表达分别较对照组和雄激素替代组显著降低（P〈0．05）。结论：去势大鼠前列腺液、精囊液分泌显著减少可能与前列腺、精囊组织AQP3、7、10～12的表达减少有关。
- 姜隽田锦成夏纪毅朱永生姜睿
- 关键词：水通道精囊前列腺雄激素
- 糖尿病女性性功能障碍研究进展被引量：7
- 2011年
- 糖尿病是一种常见病、多发病,而女性性功能障碍是其并发症之一。研究显示糖尿病血管病变、神经病变、内分泌失常和心理因素是女性性功能障碍的主要发病原因。本文就近年来糖尿病女性性功能障碍研究进展做一综述。
- 裴利军姜睿
- 关键词：糖尿病女性性功能障碍
- 难治性勃起功能障碍的研究进展被引量：16
- 2013年
- 勃起功能障碍(ED)是一种常见病、多发病。目前主要是首选PDE5抑制剂(PDE5I)治疗,总有效率可达80%,部分患者尤其是伴有糖尿病﹑心血管疾病及前列腺癌根治术后者,单独应用PDE5I效果不佳,称为难治性ED。除了NO-cGMP通路外,勃起与ED的发生过程还涉及多条信号通路(RhoA/Rho激酶、H2S、CO等),复杂的信号网络构成了难治性ED发生的基础,以PDE5I为主的交替治疗、联合治疗等可提高对难治性ED治疗成功率。本文就对PDE5I治疗无效的难治性ED的研究进展作一综述。
- 王博毅姜睿
- 关键词：PDE5抑制剂
- 体外冲击波治疗勃起功能障碍及阴茎硬结症的研究进展被引量：8
- 2014年
- 阴茎海绵体血管内皮受损、血管舒缩功能障碍、血流量不足是引起勃起功能障碍(ED)的重要病因。目前对ED的治疗主要应用5-型磷酸二酯酶抑制剂(PDE5I),但对部分ED患者无效。由阴茎硬结病(PD)引起的ED除使用PDE5I,还可采取手术、电疗等物理疗法,但疗效难以保证。近年发现低强度体外冲击波治疗(LI-ESWT)能促进血管再生,提高阴茎海绵体血流量,有望成为治疗ED和PD的一项有效的新方法。
- 朱霁银姜睿
- 关键词：体外冲击波勃起功能障碍阴茎硬结症血管再生
- 雄激素缺乏对大鼠阴茎海绵体H2S信号通路的影响被引量：5
- 2014年
- 目的:研究H2S信号通路在雄激素缺乏引起勃起功能下降中的作用。方法:8周龄健康雄性SD大鼠30只,随机分成6组:假手术2周组(A组)、假手术4周组(B组)、去势2周组(C组)、去势4周组(D组)、去势后雄激素替代治疗2周组(E组)和去势后雄激素替代治疗4周组(F组)。E、F去势术后给予生理剂量丙酸睾酮3 mg/(kg·d)皮下注射。测定各组大鼠血清睾酮、阴茎海绵体内压(ICP)、平均颈动脉压(MAP),测定血浆和阴茎组织内H2S浓度,免疫组化和Western印迹检测胱硫醚-β-合成酶(CBS)、胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)蛋白的表达。结果:血清睾酮水平结果显示C组[(0.63±0.15)nmol/L]较A组[(16.55±4.17)nmol/L]、E组[(18.99±4.62)nmol/L]显著降低(P<0.05);D组[(0.70±0.22)nmol/L]较B组[(15.44±5.18)nmol/L]、F组[(20.99±6.41)nmol/L]显著降低(P<0.05)。予以5、7 V电刺激盆神经后,ICP/MAP在C组较A、E组显著降低(P<0.05),D组较B、F组显著降低(P<0.05)。血浆及阴茎组织内H2S浓度含量C组较A、E组显著降低(P<0.05),D组较B、F组显著降低(P<0.05)。免疫组化和Western印迹检测阴茎海绵体组织内CBS、CSE蛋白表达量,C组较A、E组显著降低(P<0.05),D组较B、F组显著降低(P<0.05)。C组较D组CBS、CSE蛋白表达量显著降低(P<0.05)。结论:阴茎海绵体组织CBS、CSE表达下降引起H2S信号通路受抑可能是雄激素缺乏引起大鼠勃起功能下降的机制之一。
- 左川黄一鸣姜睿杨海帆程波陈枫
- 关键词：信号通路胱硫醚-Β-合成酶胱硫醚-Γ-裂解酶
- 糖尿病大鼠阴茎海绵体CBS和CSE表达及其意义被引量：3
- 2014年
- 目的:内源性硫化氢(H2S)是新发现的气体信号分子,对于平滑肌细胞的舒张具有重要的调节功能。本文探讨糖尿病(DM)大鼠阴茎海绵体组织H2S信号通路及其与DM勃起功能障碍(ED)的关系。方法:8周龄健康雄性SD大鼠20只,随机分成4组:正常对照4周组(A)、DM 4周组(B)、正常对照6周组(C)、DM 6周组(D)。采用腹腔注射链脲佐菌素(50 mg/kg)制作DM模型,对照组给予等量生理盐水腹腔注射。测定各组大鼠阴茎海绵体内压/平均颈动脉压(ICPmax/MAP),取阴茎标本测定组织内H2S浓度、免疫组化和Western印迹检测阴茎海绵体组织内胱硫醚-β-合成酶(CBS)和胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)蛋白含量。结果:电压5V和7 V刺激盆神经节测定ICPmax/MAP比值,B组(0.19±0.03,0.29±0.04)较A组(0.46±0.07,0.68±0.09),D组(0.14±0.04,0.25±0.04)较C组(0.43±0.07,0.65±0.16)均显著降低(P<0.05)。各组大鼠血清睾酮水平比较,B组[(359.08±60.06)ng/dl]与A组[(469.19±126.46)ng/dl]比较无显著差异性(P>0.05),D组血清睾酮水平[(297.01±96.58)ng/dl]与C组[(470.44±209.28)ng/dl]比较无显著差异性(P>0.05)。血浆及阴茎组织内H2S浓度,B组较A组、D组较C组均显著降低(P均<0.05)。阴茎海绵体组织内CBS和CSE蛋白表达量,B组较A组、D组较C组均显著降低(P<0.05),D组较B组亦显著降低(P<0.05)。结论:DM大鼠阴茎海绵体内H2S浓度降低、CBS和CSE表达下降,提示H2S信号系统可能与DM的ED病理机制相关。
- 黄一鸣夏纪毅姜睿
- 关键词：糖尿病勃起功能障碍胱硫醚-Β-合成酶胱硫醚-Γ-裂解酶
- 内皮微粒与勃起功能障碍关系的研究进展被引量：3
- 2013年
- 细胞膜微粒是细胞激活、受损和/或凋亡时从质膜上脱落的亚微米囊泡。在正常的机体中,它有多种细胞来源(血小板、白细胞、内皮细胞等),但是在病理条件下其数量就会发生改变。内皮微粒是一种内皮细胞源的包膜微粒,新近研究发现它不仅是一种内皮功能紊乱的标记,同时还可能作为一种新的诊疗勃起功能障碍的重要生物标记。
- 李永贤姜睿杨国胜
- 关键词：内皮微粒勃起功能障碍诊疗
- 慢性疾病对阴茎海绵体超微结构的影响被引量：1
- 2013年
- 勃起功能障碍（ED）是指阴茎勃起不能达到和（或）不能维持足够的勃起以完成满意的性交，且病程至少持续6个月以上。ED是男性常见病之一，据WHO估计，1995年全世界男性ED患者为1．52亿人，预计到2025年将会上升到3．22亿人口，引起ED的常见病因包括：高血压、糖尿病、高脂血症、
- 马福年姜睿
- 关键词：阴茎超微结构勃起功能障碍慢性病
- 高血压对女性性功能的影响被引量：3
- 2011年
- 女性性功能障碍(FSD)是一种与年龄相关的进展性疾病,可能影响多达半数的成年妇女,长期以来,FSD未得到重视。高血压是一种常见病、多发病。高血压及抗高血压药物与FSD有密切关系,其中高血压引起的动脉粥样硬化和内皮功能障碍、抗高血压药物对女性性功能的影响尤为显著,现就高血压对女性性功能的影响机制及研究进展作一综述。
- 陆林龙姜睿
- 关键词：高血压女性性功能障碍
