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卫生部临床学科重点项目(97100252)

作品数:3 被引量:12H指数:2
相关作者:刘沛吕飒宋红丽闻颖郭莲怡更多>>
相关机构:中国医科大学中国医科大学附属第一医院更多>>
发文基金:卫生部临床学科重点项目国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇衰竭
  • 2篇小鼠
  • 2篇急性
  • 2篇功能衰竭
  • 2篇肝功
  • 2篇肝功能
  • 2篇肝功能衰竭
  • 1篇凋亡
  • 1篇血浆
  • 1篇血浆灌流
  • 1篇血浆灌流治疗
  • 1篇血浆置换
  • 1篇脂肪
  • 1篇脂肪肝
  • 1篇妊娠
  • 1篇妊娠脂肪肝
  • 1篇肿瘤坏死因子
  • 1篇肿瘤坏死因子...
  • 1篇黏膜
  • 1篇细胞

机构

  • 2篇中国医科大学
  • 1篇中国医科大学...

作者

  • 3篇刘沛
  • 1篇郭莲怡
  • 1篇闻颖
  • 1篇宋红丽
  • 1篇吕飒
  • 1篇宋红丽
  • 1篇吕飒

传媒

  • 2篇中华肝脏病杂...
  • 1篇中国实用内科...

年份

  • 1篇2011
  • 1篇2007
  • 1篇2005
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
肿瘤坏死因子α致暴发性肝功能衰竭小鼠肠上皮细胞凋亡的作用被引量:6
2005年
目的研究肿瘤坏死因子α(TNFα)对暴发性肝功能衰竭(FHF)小鼠肠黏膜上皮细胞凋亡的作用。方法用D-氨基半乳糖(GalN)+脂多糖(LPS)或TNFα造FHF小鼠模型;酶联免疫吸附法测定血清TNFα含量;光学显微镜和电子显微镜观察肠组织;末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记法检测肠组织细胞凋亡情况;免疫组织化学法检测肿瘤坏死因子受体I(TNFRⅠ)蛋白在肠组织的表达与分布。结果实验各组动物各时间点光学显微镜下肠黏膜上皮细胞结构均保持完整,电镜下可见肝功能衰竭组有典型的凋亡细胞;对照组、LPS组、GalN组血清TNFα水平几乎正常,凋亡率低且基本没有TNFRⅠ蛋白表达;GalN+LPS组血清TNFα水平12h明显升高(P<0.01),且TNFRⅠ蛋白在6h(大肠:2.82e+4±4.60e+3;小肠:1.14e+4±2.13e+3)即有表达,此时肠上皮细胞凋亡不明显,9h和12hTNFRⅠ蛋白表达明显增加,同时肠上皮细胞凋亡也明显。用GalN+TNFα造FHF模型,结果也与GalN+LPS组类似。应用抗TNFα抗体,可降低TNFRⅠ蛋白表达和减少肠上皮细胞凋亡的发生。结论TNFα能诱导肝功能衰竭小鼠肠上皮细胞凋亡,抗TNFα抗体能阻断这一作用;在FHF的模型动物中,TNFRⅠ蛋白表达增多,TNFRⅠ蛋白表达与肠上皮细胞凋亡在一定程度上呈正相关。
宋红丽吕飒刘沛
关键词:肿瘤坏死因子Α暴发性肝功能衰竭小鼠肠上皮细胞细胞凋亡
血浆置换联合血浆灌流治疗急性妊娠脂肪肝疗效评价被引量:5
2007年
目的评价血浆置换(PE)联合血浆灌流(PP)在急性妊娠脂肪肝治疗中的作用及安全性。方法将中国医科大学盛京医院传染科2000—2005年21例妊娠急性脂肪肝住院患者分为2组,对照组(9例)予内科保守治疗,治疗组(12例)在内科保守治疗的同时,应用PE联合PP。观察患者的症状、体征、治疗前及治疗4周、6周后的肝、肾功能和凝血酶原活动度的变化,以及PE联合PP治疗的不良反应。结果治疗组10例患者的症状、体征明显改善,肝、肾功能指标明显好转,有效率为83.33%,与对照组(33.33%)比较差异有显著性意义(P<0.01),且无一例因不良反应而中止治疗。结论PE联合PP治疗急性妊娠脂肪肝安全有效,并发症少,在病程早期连续应用能有效地阻止病情进展。
郭莲怡闻颖刘沛
关键词:血浆置换血浆灌流急性妊娠脂肪肝
暴发性肝衰竭小鼠细菌侵袭肠黏膜方式的研究被引量:1
2011年
目的通过研究细菌侵袭肠黏膜屏障的方式,探讨暴发性肝衰竭(FHF)并发自发性腹膜炎(SBP)的机制。方法取240只雄性BALB/c小鼠,分为等渗盐水(NS)组(40只)、脂多糖(LPS)组(40只)、氨基半乳糖(GaIN)组(40只)、FHF模型组(120只)。分别腹腔注射相同体积的NS、LPS(10μg/kg)、GaIN(800mg/kg)、LPS(10μg/kg)/GalN(800mg/kg)。注射处理后,分别于2、6、9、12h和24h处死小鼠(每个时间点处死8只小鼠)。实验小鼠均在相应时间点摘取眼球,留取血清,并断头处死动物,留肝脏及大肠组织标本。用全自动生物化学分析仪检测ALT;对肝组织和大肠组织进行HE染色检测;透射电镜观察大肠黏膜超微结构及细菌侵袭肠黏膜的方式。用SPSS13.0统计软件进行数据分析,两组间ALT水平的分析采用Mann—WhitneyU检验。结果FHF模型组ALT水平、肝组织病理学检测结果及病死率和临床表现均符合FHF的诊断标准。4组小鼠注射处理后9h,HE染色发现大肠组织仅有轻微水肿及少量炎性细胞浸润,此时,透射电镜下观察发现FHF模型组肠上皮细胞微绒毛断裂、脱落、变短,紧密连接(TJs)不完整,细胞器变化明显,HE染色发现FHF模型组肝脏呈成片的出血性坏死,残存的肝细胞肿胀,出血坏死区见较多炎性细胞浸润,但NS组、LPS组、GaIN组肝脏组织病理形态及大肠黏膜超微结构变化不明显。FHF模型组注射处理后6~9h,细菌以胞饮的形式穿人肠壁,细菌穿入肠壁区域的肠道黏膜绒毛脱落,TJs出现断裂,注射处理后12h发现穿入的细菌以囊胞的形式存在。结论LPS(10μg/kg)/GAIN(800mg/kg)联合注射建立的FHF小鼠模型是成功的。FHF时,肠黏膜TJs的断裂可能为肠道内细菌进入肠黏膜提供了条件,TJS的断裂可能是FHF并发SBP的原因之一。
宋红丽吕飒刘沛
关键词:肝功能衰竭急性小鼠肠黏膜细菌
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