山东省自然科学基金(Q2007C14)
- 作品数：7 被引量：31H指数：2
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- 电针对神经病理性疼痛大鼠脊髓胶质纤维酸性蛋白活性及肿瘤坏死因子-α和白介素-1β表达的影响被引量：21
- 2010年
- 目的:观察电针治疗神经病理性疼痛大鼠对脊髓背角胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的活化以及促炎性细胞因子TNF-α(肿瘤坏死因子-α)和IL-1β(白介素-1β)表达的影响。方法:72只SD大鼠随机分为3组:假手术组(仅分离坐骨神经)、模型组[结扎坐骨神经造成慢性压迫性损伤(CCI)]和电针组(手术后连续6 d取"足三里""环跳"穴给予电针治疗)。手术前1天和手术后第7天测定各组动物的机械性痛阈和热痛阈。采用免疫组化的方法观察大鼠脊髓L4-L5GFAP的变化,并用荧光定量多聚酶链反应技术分别检测TNF-α mRNA和IL-1βmRNA表达变化。结果:CCI可导致大鼠机械性痛阈和热痛阈明显降低,显著激活损伤侧脊髓GFAP,脊髓中TNF-α和IL-1β mRNA的表达明显增多(均P<0.05)。给予电针治疗后能明显改善CCI大鼠痛敏状态,并显著降低损伤侧脊髓GFAP活性和TNF-α和IL-1β mRNA的表达(均P<0.05)。结论:电针"足三里""环跳"可明显减轻CCI大鼠的疼痛反应,其作用与其降低脊髓GFAP、TNF-α mRNA和IL-1β mRNA的表达有关。
- 孙涛崔承斌罗建刚张丽傅志俭宋文阁
- 关键词：慢性压迫性损伤电针镇痛MRNAMRNA
- 脊髓神经元型一氧化氮合酶在大鼠神经病理性痛中的作用被引量：1
- 2010年
- 目的探讨脊髓神经元型一氧化氮合酶（nNOS）在大鼠神经病理性痛中的作用。方法健康雄性SD大鼠40只，体重220-280g，采用结扎坐骨神经干的方法建立坐骨神经慢性压迫性损伤（CCI）模型。随机分为4组（n=10），Ⅰ组及Ⅱ组暴露坐骨神经干，分别于术后1d开始鞘内注射选择性nNOS抑制剂7-NI 60μg[溶于20％二甲基亚砜（DMSO）]10μl）、20％DMSO 10ul，1次／d，连续6d；Ⅲ组及Ⅳ组制备CCI模型，分别于术后1d开始鞘内注射7-NI60μg（溶于20％DMSO 10μl）、20％DMSO 10μl，1次／d，连续6d。分别于CCI前1d、CCI后1、3、5、7d时测定大鼠机械痛阈和热痛阈。于CCI后7d，各组分别取5只大鼠，取术侧L4-6背根神经节，分别采用实时定量PCR和Western blot法测定nNOS mRNA及蛋白的表达水平。结果与Ⅰ组和Ⅱ组比较，T1-4时Ⅲ组和Ⅳ组术侧后肢机械痛阈和热痛阈降低（P〈0．05），背根神经节nNOS蛋白及mRNA的表达上调（P〈0．05）；与Ⅲ组比较，T1-4时Ⅳ组机械痛阈和热痛阈降低，背根神经节nNOS蛋白及mRNA的表达上调（P〈0．05）。结论脊髓nNOS参与了大鼠神经病理性痛的形成。
- 张丽孙涛傅志俭宋文阁贾明睿魏广福
- 关键词：神经痛一氧化氮合酶
- 神经病理性疼痛大鼠海马组织中NF-κB mRNA、iNOS mRNA、nNOS mRNA表达及意义被引量：1
- 2011年
- 目的探讨神经病理性疼痛大鼠模型海马核因子-κB(NF-κB)mRNA、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mR-NA和神经元型一氧化氮合酶(nNOS)mRNA表达及意义。方法将70只雄性Wister大鼠随机分为实验组和对照组各35只,于慢性坐骨神经挤压性损伤(CCI)术前1 d及术后1、47、1、42、1、28 d测定机械痛阈及热痛阈后处死大鼠,取海马组织,采用RT-PCR法测定NF-κB mRNAi、NOS mRNA、nNOS mRNA水平。结果与对照组及术前比较,实验组术后各时点术侧机械痛阈及热痛阈明显降低;NF-κB mRNA水平于术后4 d开始增加,7 d达到高峰,术后14、28 d仍维持于较高水平(P<0.05);iNOS mRNA水平于术后4 d开始增加,nNOS mRNA水平于术后7 d开始增加,两者均在21 d达到高峰,在28 d仍维持在较高水平(P<0.05)。结论 CCI参与了神经病理性疼痛的维持,其机制可能为海马组织NF-κB活化并上调iNOS和nNOS表达。
- 张丽谭海波孙涛傅志俭于灵芝
- 关键词：神经病理性疼痛海马核因子-ΚB
- 神经病理性疼痛大鼠海马NF-κB及TNF-α表达水平的变化被引量：1
- 2011年
- 目的 观察慢性坐骨神经挤压性损伤（CCI）模型大鼠海马核因子-κB（NF-κB）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的变化规律.方法 雄性Wistar大鼠76只,随机分为手术组（CCI组）和假手术组（Sham组）（每组n=38）,于CCI术前1天,术后1,4,7,14,21,28d各时间点测定机械痛阈及热痛阈后立即处死大鼠,取海马组织,采用荧光实时定量PCR方法测定NF-κB及TNF-α mRNA含量的变化,并与术后第7天采用免疫荧光的方法测定两种因子蛋白的表达.结果 与假手术组相比,CCI组大鼠手术侧机械痛阈及热痛阈明显降低.TNF-α及NF-κBmRNA表达水平于CCI术后1d和4 d开始增加,为术前的（2.079±0.104）倍,（1.640±0.064）倍,7 d达到高峰,为术前的（2.748±0.147）倍,（2.010 ± 0.096）倍,随后TNF-αmRNA表达水平迅速下降,而NF-κB mRNA于CCI后28 d仍为术前的（1.439±0.121）倍,维持于较高水平（P＜0.05）.术后第7天免疫荧光结果显示NF-κB及TNF-α在海马表达明显增加.结论 CCI致大鼠海马上调NF-κB及TNF-α的表达,可能参与神经病理性疼痛的调控过程.
- 于灵芝谭海波孙涛傅志俭
- 关键词：神经病理性疼痛海马肿瘤坏死因子-Α
- 医用臭氧对大鼠体外星形胶质细胞的毒性被引量：3
- 2009年
- 目的评价医用臭氧对大鼠体外星形胶质细胞的毒性。方法Wistar大鼠12只，日龄1～2d，麻醉下取脑，分离、培养星形胶质细胞，接种人24孔培养板，每孔1ml，细胞浓度7×10^5／ml，分为4组（n=7）：正常对照组（C组）加入无任何干预的完全培养基400m；不同浓度医用臭氧组（O2·O3 40组、O1-O3 60组、O2-O3 80组）分别加入经40、60、80μg／ml医用臭氧干预的完全培养基400μl，于孵育2h（T1）、4h（T2）时观察细胞形态，测定星形胶质细胞超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量及乳酸脱氢酶（LDH）漏出率。结果O2-O3 60组与O2-O3 80组胞体肥大、肿胀、突起增多，胞浆内出现黑色变性颗粒及空泡样改变，核固缩细胞增多，O2-O3 80组更明显。与C组比较，T1时O2-O3 40组SOD活性和MDA含量升高，LDH漏出率降低，O2-O3 60组SOD活性和MDA含量升高，O2-O3 80组SOD活性和MDA含量升高，LDH漏出率升高，T1时O2-O3 40组SOD活性升高，MDA含量和LDH漏出率降低，O2-O3 60组SOD活性和LDH漏出率升高，O2-O3 80组MDA含量和LDH漏出率升高（P〈0．01）；O2-O3 40组、O2 -O3 60组和O2-O3 80组T1时MDA含量和LDH漏出率依次升高，T2时SOD活性依次降低，MDA含量和LDH漏出率依次升高（P〈0．01）；与T1时比较，T1时O2—O3 40组、O2-O3 60组和O2-O3 80组SOD活性和MDA含量降低，O2-O3 60组和O2-O3 80组LDH漏出率升高（P〈0．05）。结论医用臭氧对大鼠体外星形胶质细胞的毒性作用与其浓度和作用时间有关。
- 傅志俭周乃宝孙涛
- 关键词：臭氧星形细胞毒性作用
- 神经病理性疼痛大鼠脊髓背角NF—κB及其下游肿瘤坏死因子α表达的变化被引量：2
- 2010年
- 目的观察大鼠脊髓背角中NF—κB及其下游肿瘤坏死因子α（TNF—α）在慢性坐骨神经挤压性损伤（CCI）疼痛模型中表达的变化规律。方法雄性SD大鼠76只，随机分为手术组（CCI组）和假手术组（Sham组）（n=38），于CCI前1d、CCI后1、4、7、14、21、28d各时间点测定机械痛阂及热痛阈后立即处死大鼠，取腰髓，采用实时荧光定量PCR和免疫荧光双标的方法分别测定NF-κB和TNF—α的mRNA含量和蛋白表达变化。结果CCI组大鼠手术侧机械痛阈及热痛阈明显降低，脊髓背角中NF-κB水平和TNF—α的表达增加，明显高于对侧和假手术组；NF-κB和TNF-α的mRNA水平于CCI后4d开始增加，分别为术前的（1．20±0．16，2．32±0．27）倍，7d达到高峰，为术前的（1．75±0．20，3．38±0．41）倍，随后TNF—α迅速下降，而NF-κB于CCI后28d仍为术前的（1．15±0．24）倍，维持于较高水平（P〈0．05）。术后第7天的免疫荧光双标显示NF—κB和TNF—α在术侧脊髓后角存在共定位表达。结论CCI致大鼠脊髓背角NF-κB活化并上调TNF-α的表达，参与神经病理性疼痛的调控过程。
- 张丽傅志俭孙涛赵序利宋文阁贾明睿魏广福
- 关键词：神经病理性疼痛慢性压迫性损伤肿瘤坏死因子Α
- 神经病理性痛大鼠脊髓背角星形胶质细胞NF—κB活性的变化被引量：2
- 2010年
- 目的观察神经病理性痛大鼠脊髓背角星形胶质细胞NF-κB活性的变化，以探讨脊髓星形胶质细胞调控神经病理性痛时胞内可能的信号转导通路机制。方法雄性sD大鼠16只，月龄2—3月，体重220—280g，随机分为2组（n=8）：假手术组（S组）和神经病理性痛组（CCI组）。CCI组采用慢性压迫性损伤法制备大鼠慢性神经病理性痛模型，s组仅暴露坐骨神经。分别于术前1d和术后7d测定机械痛阈和热痛阈，术后第7天测定痛阈后处死大鼠，取脊髓，记录腰段脊髓背角星形胶质细胞核内NF-κBp65的免疫反应阳性细胞数。结果与术前1d比较，CCI组大鼠术后7d机械痛阈和热痛阈降低（P〈0．05）。与S组比较，CCI组大鼠术后7d机械痛阈和热痛阈降低，术侧脊髓背角星形胶质细胞NF-κBp65免疫阳性细胞数增多（P〈0．05）。结论脊髓背角星形胶质细胞参与大鼠神经病理性痛的调控，其机制可能与NF-κB信号转导通路有关。
- 孙涛左玲张丽傅志俭宋文阁贾明睿王公明王波魏广福
- 关键词：神经痛星形细胞
