温州市科技计划项目(Y2005A080)
- 作品数：11 被引量：55H指数：5
- 相关作者：王万铁郝卯林王青戴雍月许益笑更多>>
- 相关机构：温州医学院温州医学院附属第一医院温州医学院附属第二医院更多>>
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- 葛根素对肝缺血-再灌注损伤兔血清IL-1β、TNF-α的影响被引量：6
- 2011年
- 目的:观察葛根素(Pur)对家兔肝缺血-再灌注损伤(HIRI)兔血清白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平及谷丙转氨酶(ALT)活性的影响,并探讨其肝脏保护机制。方法:30只家兔随机分为假手术对照组(C组)、缺血-再灌注组(I-R组)、尼莫地平组(Nim组)、葛根素I组(PurI组)和葛根素Ⅱ组(PurⅡ组),分别在缺血前、缺血45min、再灌注45min取静脉血,测定血清IL-1β、TNFα浓度及ALT活性,实验结束取肝组织观察肝细胞超微结构的变化。结果:肝缺血-再灌注期间,I-R组不同时点血清IL-1β、TNF-α水平及ALT活性明显高于C组,尤以再灌注45min为显著(P<0.05和P<0.01),肝细胞超微结构发生异常改变;PurI、PurⅡ及尼莫地平组不同时点血清IL-1β、TNF-α浓度及ALT活性显著低于I-R组(P<0.05和P<0.01),其超微结构异常改变较I-R组明显减轻。结论:葛根素能有效降低IL-1β及TNF-α的水平,这可能是它们减轻HIRI的又一重要机制。
- 张福志石璐郝卯林王卫王万铁
- 关键词：葛根素再灌注损伤白细胞介素-1Β肿瘤坏死因子Α
- L-精氨酸对兔肺缺血再灌注时血红素氧合酶-1的影响被引量：1
- 2008年
- 目的探讨L1广精氨酸对兔肺缺血再灌注时血红素氧合酶-1（HO-1）的影响。方法健康日本大耳白兔20只，雌雄不拘，体重1．7～2．6kg，随机分为2组，肺缺血再灌注组（IR组）和L-广精氨酸治疗组（L-Arg组），每组10只。建立兔单肺原位缺血再灌注损伤模型，L-Arg组肺缺血前20min耳缘静脉注射LArg溶液100mg／kg。采用原位杂交方法测定兔肺组织HO-1的表达；计算肺组织湿／干重比（W／D）及损伤肺泡百分数（IAR）；电镜下观察肺组织超微结构。结果HO-1在两组肺血管内皮、部分血管平滑肌、外膜层及部分气道上皮均有表达；与IR组比较，L-Arg组HO-1水平升高，W／D及IAR降低（P〈0．05）；L-Arg组肺组织形态学异常改变轻于IR组。结论L广精氨酸可通过上调肺组织HO-1的表达，增强肺组织HO-1的活性，减轻兔肺缺血再灌注损伤。
- 王万铁邱晓晓戴雍月郝卯林王青
- 关键词：精氨酸
- 葛根素对缺血/再灌注损伤兔肺组织天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3变化的影响被引量：4
- 2008年
- 目的探讨天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)在兔肺缺血/再灌注损伤(LIRI)中的变化及葛根素的保护作用机制。方法健康日本大耳白兔30只,随机分为对照组、缺血/再灌注(I/R)组及葛根素组,每组10只。复制单侧LIRI模型。对比观察各组血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、一氧化氮(NO)含量、肺湿/干重(W/D)比值及肺泡损伤指数(IQA);用原位末端缺刻标记法(TUNEL)测定肺组织细胞凋亡指数(AI);用免疫组化及原位杂交技术分别检测肺组织caspase-3蛋白和mRNA表达。结果与对照组比较,I/R组血清SOD活性和NO含量降低,MDA含量、W/D比值、IQA、AI值及caspase-3表达均上调(P均<0.01)。与I/R组比较,葛根素组SOD、NO显著升高,MDA、W/D比值、IQA、AI值及caspase-3表达明显下降(P均<0.01)。相关分析显示:AI值与SOD、NO呈明显负相关,与MDA、caspase-3 mRNA及caspase-3蛋白呈明显正相关(P均<0.01);caspase-3 mRNA与SOD、NO呈明显负相关,与MDA含量呈明显正相关(P均<0.01)。结论葛根素可通过提高体内NO水平、降低氧自由基水平、减轻脂质过氧化反应,下调caspase-3的mRNA和蛋白表达,从而抑制肺再灌注后肺组织细胞的异常凋亡,减轻LIRI。
- 许益笑王万铁徐正祄金晓凤郝卯林
- 关键词：凋亡天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3葛根素
- 氯胺酮抗兔肺缺血-再灌注损伤的实验研究被引量：1
- 2007年
- 目的:观察氯胺酮对兔肺缺血-再灌注损伤的保护作用。方法:实验兔50只随机均分为对照组(C组)、缺血-再灌注组(IR组)和缺血-再灌注+氯胺酮预注组(Ket组)。测量血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量,分析每组肺湿干重比(W/D)、肺泡损伤数(IQA)及肺组织形态改变情况。结果:IR组与C组相比,NO含量显著降低(P<0.01),TNF-α、MDA、W/D、IQA明显升高(P<0.01)。Ket组与IR组相比,NO含量明显升高(P<0.05),TNF-α、MDA、W/D、IQA有不同程度降低(P<0.01或P<0.05)。光镜下C组肺泡较完整,未见炎症细胞浸润;IR组肺不张,肺间质水肿,炎症细胞浸润,而Ket组肺损伤明显减轻,炎症细胞浸润少。结论:氯胺酮可抑制炎性因子的释放和过氧化反应,增加一氧化氮含量,减轻肺血管内皮细胞损伤,从而对缺血再灌注损伤的肺组织起到保护作用。
- 习建华林丽娜金立达王万铁金小凤许益笑王青
- 关键词：氯胺酮再灌注损伤一氧化氮丙二醛肿瘤坏死因子-Α
- L-精氨酸对肺缺血/再灌注损伤时bcl-2、bax基因表达的影响被引量：13
- 2007年
- 目的:探讨L-精氨酸对肺缺血-再灌注损伤(PIR I)时bcl-2、bax基因表达的影响。方法:采用在体兔单肺原位缺血-再灌注模型。实验兔36只,随机分为假手术对照组(sham,12只)、肺缺血-再灌注组(I/R,12只)和肺缺血-再灌注加L-精氨酸组(L-Arg,12只)。分别于再灌注5 h取左肺组织,观察bcl-2、baxmRNA定位表达、凋亡指数(AI)、肺组织湿干重比(W/D)、肺损伤组织学定量评价指标(IQA)及光镜、电镜下的组织形态学改变。结果:在肺小动脉内(外)膜、肺小静脉内膜、肺泡上皮及细支气管上皮,L-Arg组bcl-2 mRNA的表达及bcl-2/baxmRNA的比值显著高于I/R组(均P<0.01),baxmRNA的表达明显低于I/R组(P<0.01);AI、W/D和IQA值显著低于I/R组(P<0.01和P<0.05);肺组织形态学异常改变不同程度减轻。结论:L-精氨酸可上调肺组织bcl-2 mRNA的表达、下调肺组织baxmRNA的表达、调控bcl-2/baxmRNA之间的平衡而减轻细胞凋亡,对PIR I发挥积极的防治作用。
- 王万铁戴雍月许益笑邱晓晓汪洋郝卯林倪世容王方岩金可可王卫郑绿珍宋张娟王青
- 关键词：再灌注损伤基因,BCL-2精氨酸
- 内源性小气体信号分子硫化氢与肺缺血再灌注损伤被引量：2
- 2007年
- 硫化氢(H2S)是继一氧化氮和一氧化碳之后新近发现的第三种内源性小气体信号分子,并有实验证实其在神经、消化、泌尿、心血管系统均有重要生理作用。然而,H2S与肺缺血再灌注损伤(LIRI)的研究尚不多见,对于H2S在抗LIRI中的作用知之甚少。现就关于H2S在心血管系统及LIRI中作用的研究趋势予以介绍。
- 许益笑王万铁
- 关键词：肺缺血再灌注心血管系统
- 左旋精氨酸对兔肺缺血/再灌注损伤时Fas/FasL表达的影响被引量：10
- 2006年
- 目的探讨左旋精氨酸对肺缺血/再灌注损伤(PIRI)时Fas/FasL表达的影响。方法采用在体兔单肺原位缺血/再灌注模型。实验兔30只,随机分为假手术对照组(C组)、肺缺血/再灌注组(I/R组)和肺缺血/再灌注加左旋精氨酸组(L-Arg组),每组10只。分别于再灌注3h取左肺组织,观察Fas/Fas配体(Fas/FasL)mRNA定位表达、凋亡指数(AI)、肺组织湿干质量比(W/D)、肺损伤组织学定量评价指标(IQA)及光镜、电镜下的组织形态学改变。结果L-Arg组Fas/FasL mRNA在肺小动脉内(外)膜、肺小静脉内膜、肺泡上皮及肺支气管上皮呈弱阳性表达,明显低于L/R组(P＜0．05)；AI、W/D和IQA值显著低于L/R组(P＜0．01和P＜0．05)；肺组织形态学异常改变不同程度减轻。结论左旋精氨酸可下调肺组织Fas/FasL mRNA的表达而减轻细胞凋亡,对PIRI发挥积极的防治作用。
- 王万铁陈瑞杰郝卯林倪世容王青王方岩宋张娟金可可王卫郑绿珍汪洋
- 关键词：再灌注损伤FAS/FAS配体细胞凋亡左旋精氨酸
- 川芎嗪对家兔肺缺血/再灌注损伤时Fas/FasL基因表达的影响被引量：2
- 2007年
- 目的:探讨川芎嗪对肺缺血/再灌注损伤(PI/RI)时Fas/FasL基因表达的影响。方法:采用在体兔单肺原位缺血-再灌注模型。实验兔90只,随机均分为假手术对照组(Sham)、肺缺血/再灌注组(I/R)和肺缺血/再灌注加川芎嗪治疗组(LGT)。每组又分为再灌注1h3、h、5 h三个亚组,每个亚组10只,分别于再灌注1 h3、h、5 h三个时点取左肺组织,观察Fas/Fas配体(Fas/FasL)mRNA定位表达、凋亡指数(AI)、肺组织湿、干重比(W/D)、肺损伤组织学定量评价指标(IQA)及光镜、电镜下的组织形态学改变。结果:肺再灌注1 h、3 h、5 h,LGT组Fas/FasLmRNA在肺小动脉内(外)膜、肺小静脉内膜、肺泡上皮及肺支气管上皮弱阳性表达,与I/R组同一时点比较阳性表达明显减弱;AI、W/D和IQA值显著低于I/R组(P<0.01和P<0.05);肺组织形态学异常改变不同程度减轻。结论:川芎嗪可下调肺组织Fas/FasL mRNA的表达而减轻细胞凋亡,对PI/RI发挥积极的防护作用。
- 王万铁王晓扬陈瑞杰郝卯林王方岩陈锡文方周溪
- 关键词：FAS/FAS配体川芎嗪
- 生脉注射液对兔肺缺血/再灌注损伤时细胞凋亡的影响被引量：16
- 2007年
- 目的:观察生脉注射液(SMI)对兔肺缺血/再灌注(I/R)损伤中细胞凋亡的影响。方法:将30只日本大耳白兔按随机数字表法分为3组,每组10只。用开胸后阻断左肺门60 min、再灌注180 min制备兔单侧肺I/R损伤模型。对照组仅行开胸,于左肺门过阻断带并观察240 min。SMI组于缺血前20 min经耳缘静脉注射SMI 15 ml/kg,其余操作同I/R组。于再灌注180 min时静脉注入氯化钾处死动物,取各组肺组织,观察肺湿/干重(W/D)比值、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)浓度、一氧化氮(NO)含量、肺损伤定量评价指标(IQA)及肺组织细胞凋亡指数(AI)。结果:与对照组比较,I/R组肺组织SOD活性、NO含量均明显降低(P均<0.01),MDA、W/D比值、IQA、AI均明显升高(P均<0.01)。与I/R组比较,SMI组SOD活性、NO含量均明显升高(P<0.01和P<0.05),MDA、W/D比值、IQA、AI均不同程度降低(P均<0.01)。AI与MDA、W/D比值、IQA均呈显著正相关(r1=0.835,r2=0.751,r3=0.656,P均<0.01),与SOD、NO呈显著负相关(r4=-0.769,r5=-0.488,P<0.01和P<0.05)。结论:SMI可通过提高体内NO水平、降低氧自由基水平、减轻脂质过氧化反应、抑制肺组织细胞凋亡,从而达到减轻肺损伤的作用。
- 林丽娜张圣恭王万铁邱晓晓戴雍月王青
- 关键词：氧自由基一氧化氮生脉注射液
- 肺缺血-再灌注损伤时HO-1/CO系统的变化及葛根素对其的影响被引量：7
- 2008年
- 目的:探讨兔肺缺血-再灌注损伤时血红素加氧酶-1(HO-1)/一氧化碳(CO)的变化及葛根素对其的影响。方法:复制在体兔原位单肺缺血-再灌注模型,随机分:假手术对照(control)组、肺缺血-再灌注(I-R)组与肺缺血-再灌注加葛根素(puerarin)组,每组10只。各组在缺血前、缺血1h、再灌注1 h、3 h和5 h分别抽血,检测一氧化碳血红蛋白(COHb)浓度、环磷酸鸟苷(cGMP)含量。实验结束时取肺组织检测湿干重比(W/D)、肺泡损伤率(IAR),观察肺组织超微结构的改变、HO-1的活力、表达部位及强度。结果:血浆COHb浓度、cGMP含量I-R组、puerarin组明显高于control组,以puerarin组为著(P<0.01)。肺组织HO-1活性,I-R组较control组明显增加,puerarin组增加更加显著(P<0.01)。I-R组、puerarin组HO-1在肺血管内皮、部分血管平滑肌、外膜层及部分气道上皮呈阳性表达,明显高于control组,尤以puerarin组最为明显(P<0.01)。W/D、IAR,I-R组明显高于control组(P<0.01),puerarin组虽较control组为高,但显著低于I-R组(P<0.01)。I-R组有明显的肺超微结构损伤,而puerarin组损伤较轻。结论:葛根素可通过上调HO-1表达,增加HO-1活性,对缺血再灌注肺发挥明显的保护作用。
- 邱晓晓王万铁戴雍月徐正祄陈锡文方周溪
- 关键词：再灌注损伤血红素氧化酶一氧化碳葛根素
