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D-氨基半乳糖致敏的内毒素休克SD大鼠模型被引量：4: 2007年; 目的:建立稳定的D-氨基半乳糖致敏的内毒素休克SD大鼠模型。方法:采用不同剂量的D-氨基半乳糖(D-GalN)和内毒素(LPS)剂量,分别以腹腔注射10 mg/kg、50 gmg/kg、100 mg/kg D-GalN,再分别以0.5 mg/kg、1.0 mg/kg、1.5 mg/kg、2.0 mg/kg LPS静脉注射。51只大鼠随机分组,以平均动脉压低于8.0 kPa(60 mmHg)为休克指标,持续6 h以上至实验结束动物不死亡为休克稳定标准,优化与实验要求相符的造模条件。结果:腹腔分别注射10 mg/kg、50 mg/kg、100 mg/kg D-GalN和同时分别静脉注射LPS0.5 mg/kg、1.0 mg/kg组无动物死亡,但休克持续时间较短。静脉注射LPS2.0 mg/kg组动物死亡率较高。静脉注射LPS1.5 mg/kg和同时腹腔注射D-GalN100 mg/kg组,尽管有少量动物死亡,但休克持续时间最长(P<0.01)。结论:腹腔注射D-GalN100 mg/kg和静脉注射内毒素1.5mg/kg时可建立稳定的D-GalN致敏的内毒素休克SD大鼠模型。; 沈逸萍邓汝东黎晖杜少辉陈东风周健洪李伊为; 关键词：半乳糖胺休克内毒素类

牛珀至宝微丸对内毒素休克肺组织核转录因子-κB表达的调控被引量：4: 2007年; 目的观察牛珀至宝微丸对内毒素休克肺损伤时核转录因子-κB表达的影响。方法静脉注射内毒素(LPS)1.5mg/kg、腹腔注射D-氨基半乳糖(D-GalN)100mg/kg造成内毒素休克模型,用牛珀至宝微丸作预治疗处理,免疫组化方法检测NF-κB在肺组织内的表达。结果LPS组阳性表达部位在细胞核,牛珀至宝微丸组表达部位主要在细胞质。牛珀至宝微丸降低NF-κB表达,肺损伤减轻。结论证实牛珀至宝微丸能降低内毒素休克时肺组织NF-κB表达,改变其表达部位,提示牛珀至宝微丸对内毒素休克造成的肺损伤的保护作用可能是通过调控肺组织NF-κB而产生的。; 张赛霞黎晖邓汝东李春李伊为陈东风周健洪杜少辉; 关键词：牛珀至宝微丸肺损伤内毒素休克核转录因子-ΚB

牛珀至宝微丸影响内毒素休克大鼠急性肺损伤胶原纤维的表达被引量：4: 2005年; 目的　观察牛珀至宝微丸对内毒素急性肺损伤时胶原纤维表达的影响。方法　静脉注射内毒素(LPS) 1 5mg/kg、腹腔注射D -氨基半乳糖 (D -Ga1N) 10 0mg/kg造成内毒素休克模型 ,用牛珀至宝微丸作干预处理 ,VanGieson法染色检测胶原纤维在肺组织内的表达。结果　内毒素造成严重的急性肺损伤 ,肺组织胶原纤维染色显著增强 ;牛珀至宝微丸能减轻肺损伤 ,肺组织胶原纤维染色明显减弱。结论　牛珀至宝微丸能减轻内毒素急性肺损伤和纤维化 ,可能有治疗急性肺损伤纤维化的作用。; 黎晖李春杜少辉李伊为陈东风周健洪邓汝东张赛霞; 关键词：牛珀至宝微丸肺纤维化肺损伤内毒素胶原纤维

牛珀至宝微丸对内毒素休克大鼠肺组织高迁移率族蛋白B1表达的影响被引量：2: 2009年; 目的:观察牛珀至宝微丸对内毒素休克大鼠肺组织高迁移率族蛋白B1(high-mobility group box-1 protein,HMGB1)表达的影响。方法:30只SPF级Sprague-Dawley大鼠随机分为正常组、内毒素组和牛珀至宝微丸组。牛珀至宝微丸组大鼠每天以含生药量3mg的牛珀至宝微丸生理盐水悬液3mL灌胃,连续7d,正常组予生理盐水。模型组和牛珀至宝微丸组大鼠用静脉注射内毒素(1.5mg/kg)联合腹腔注射D-氨基半乳糖(100mg/kg)方法建立内毒素休克模型。采用二氨基联苯胺(diaminobenzidine,DAB)显色和异硫氰酸荧光素(fluorescein isothiocyanate,FITC)荧光标记的免疫组织化学染色以及蛋白印迹等方法检测大鼠肺组织内HMGB1的表达。结果:正常组HMGB1表达较弱,仅有少量细胞呈阳性,阳性部位多在细胞核;内毒素组HMGB1表达增加,阳性部位主要在细胞质;牛珀至宝微丸组HMGB1表达更高,阳性部位主要在细胞核。结论:牛珀至宝微丸能使HMGB1定位于细胞核内,从而可能避免被分泌出胞,产生毒性,这可能是其治疗感染性休克的作用机制之一。; 黎晖杜少辉张赛霞邓汝东李春李伊为陈东风周健洪; 关键词：牛珀至宝微丸内毒素休克高迁移率族蛋白B1

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