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白细胞介素-10对实验性肝纤维化大鼠Bax/Bcl-2表达的影响被引量：2: 2006年; 目的探讨白细胞介素-10(IL-10)对实验性肝纤维化大鼠Bax/Bcl-2表达的影响及外源性IL-10对肝纤维化的治疗及可能机制。方法47只SD大鼠随机分为生理盐水对照组(N组,6只)和CCl4组(Z组,41只)。至造模第9周,Z组随机分为模型组(M组,9只),自然恢复组(R组,9只)和IL-10治疗组(T组,9只);于12周末处死各组动物。免疫组织化学法和RT-PCR法检测各组大鼠肝脏Bax/Bcl-2的表达。结果成功建立肝纤维化模型。T组肝细胞变性及坏死程度较M组减轻;R组肝脏炎症活动度较M组有所缓解,但肝纤维化程度未见明显改善。免疫组织化学提示,Bax主要表达在肝细胞质内,Bcl-2主要表达在汇管区及纤维间隔区。组织蛋白及mRNA表达检测均显示,M组Bax较N组增高(P<0.01),Bcl-2表达亦显著增高;R组Bax表达较M组降低(P<0.01),但Bcl-2表达则较M组显著升高;T组Bax/Bcl-2均较R组显著降低。结论肝纤维化过程肝脏Bax/Bcl-2表达增强;外源性IL-10可以减轻CCl4诱导的肝脏纤维化,IL-10抗纤维化作用可能是通过减少肝细胞表达Bax、抑制肌成纤维细胞样细胞表达Bcl-2实现的。; 林羡屏陈治新郑伟达陈运新张丽娟王小众; 关键词：白细胞介素-10 肝星状细胞 Α-平滑肌动蛋白 BAX

白细胞介素-6基因多态性与慢性HBV感染的相关性被引量：1: 2006年; 目的:研究IL-6基因启动子区-174位点基因多态性与慢性HBV感染之间的关系。方法:应用序列特异性引物聚合酶链反应(polymerasechainreaction-sequencespecificprimer,PCR-SSP)技术检测62例慢性乙型肝炎(CHB)患者、60例慢性HBV携带者(Asymptomaticcarrier,AsC)和63例健康对照者IL-6基因启动子区-174位点的基因型,进行相关性分析。结果:CHB患者、AsC和健康对照者之间IL-6基因启动子区-174位点的基因型分布频率没有显著性差异(P>0·05)。结论:IL-6基因启动子区-174位点多态性与慢性HBV感染之间无明显相关性。; 陈立陈治新潘晨王小众; 关键词：白细胞介素-6 肝炎病毒乙型

ERK信号通路与肝纤维化被引量：6: 2007年; 细胞外信号调节激酶是丝裂原激活蛋白激酶家族的重要成员。近年来发现其与肝纤维化的关系密切,可从多方面影响肝纤维化的形成。通过干预细胞外信号调节激酶通路,研究肝纤维化的发病机制和药物治疗是有希望的途径。; 陈达凡李建英郑伟达王小众; 关键词：细胞外信号调节激酶肝纤维化肝星状细胞

分泌型rIL-10基因在正常大鼠肝细胞系BRL中的稳定表达被引量：2: 2009年; 目的:建立稳定表达分泌型大鼠白细胞介素10(rIL-10)基因的正常大鼠肝细胞系(BRL细胞),为研究IL-10抗纤维化的基因治疗打下基础。方法:通过RT-巢式PCR技术从大鼠外周血单核细胞(PBMC)中扩增出rIL-10全长基因,克隆入pcDNA3真核表达载体构建重组表达载体pcDNA3-rIL-10。鉴定正确后,用受体介导的脂质体转染试剂将pcDNA3-rIL-10转染BRL细胞,高浓度G418筛选,RT-PCR及ELISA法证实rIL-10在BRL细胞中的稳定表达。结果:构建的真核表达载体pcDNA3-rIL-10经质粒双酶切及测序鉴定证实载体构建的正确性。RT-PCR及ELISA法检测出经G418筛选的BRL细胞稳定表达IL-10。结论:成功构建分泌型pcDNA3-rIL-10真核表达质粒及筛选出稳定表达分泌型rIL-10的BRL细胞株,为进一步研究IL-10抗纤维化的基因治疗打下基础。; 黄月红陈运新张莉娟郑伟达陈治新王小众; 关键词：白细胞介素10 基因构建

IL-10对大鼠原代肝细胞增殖的影响被引量：6: 2008年; 目的:探讨IL-10对体外培养大鼠原代肝细胞增殖的影响。方法:胶原蛋白酶原位灌流法分离大鼠肝细胞,RT-PCR法检测肝内不同细胞标志基因的表达情况,对比原代肝细胞与大鼠正常肝组织的检测结果,进行细胞纯度鉴定;RT-PCR法检测原代肝细胞IL-10和IL-10受体α(IL10Rα)的表达情况;原代肝细胞分3组培养:正常组(N组)、对照组(C组)和IL-10干预组(I组);通过MTT分析、台盼兰细胞计数以及流式细胞术检测DNA含量等方法,了解外源性IL-10对肝细胞增殖的影响。结果:细胞鉴定结果显示,所有的标志基因在肝组织都可检测到有较高的表达,原代肝细胞虽高表达肝细胞标志基因,而肝内其他细胞的标志基因则不表达或低表达。RT-PCR检测显示原代肝细胞可表达IL-10和IL10Rα。台盼兰细胞计数提示IL-10干预48h,I组平均细胞数仅为C组的71.96%(P<0.05);MTT检测亦显示IL-10干预24、48h,I组吸光度值分别为C组的88.41%与90.24%(P<0.05);流式细胞术检测结果表明IL-10干预24h,I组肝细胞峰DNA含量是C组的59.06%,I组较C组降低(P<0.01),甚至低于N组(P<0.01)。结论:分离的原代肝细胞纯度较高,大鼠原代肝细胞表达IL-10/IL10R mRNA,IL-10抑制大鼠原代肝细胞增殖。; 林羡屏黄月红郑伟达陈运新陈治新王小众; 关键词：原代肝细胞 IL-10 细胞增殖

白细胞介素-10基因多态性与慢性乙型肝炎病毒感染的相关性被引量：2: 2007年; HBV感染结局的多样性除与病毒因素有关外，还与宿主遗传背景密切相关。细胞因子在宿主清除病毒的免疫反应中发挥重要作用，其遗传多态性可能影响HBV感染后的不同转归，甚至影响抗病毒治疗的反应。IL-10是一种重要的细胞因子，可抑制免疫细胞的活化，具有潜在的抗炎和抗纤维化作用。IL-10基因启动子区有3个多态性位点，分别是-1082（A／G）、-819（T／C）和-592（T／C），并产生3种单元型ATA、ACC和GCCE。多态性位点核苷酸的替换将改变IL-10基因的转录活性，从而影响IL-10的表达乃至分泌的全过程。体内外实验表明，GCC／GCC单元型者IL-10产量最高，GCC／ATA、GCC／ACC单元型者产量次之，ATA／ATA、ATA／ACC、ACC／ACC单元型者产量最低。本研究应用序列特异性引物聚合酶链反应（PCR—sequence specific primer，PCR—SSP）技术鉴定慢性乙型肝炎（慢乙肝）患者、慢性HBV携带者（asymptomatic carrier，ASC）和健康对照者IL-10基因启动子区3个多态性位点的基因型和单元型，比较三者之间基因型和单元型的分布频率，并比较慢乙肝患者不同单元型之间肝组织病理改变的差异，分析IL-10基因多态性与慢性HBV感染的相关性，探讨IL-10基因多态性在HBV感染慢性化过程中的可能作用。; 陈立陈治新张莉娟潘晨王小众; 关键词：慢性乙型肝炎病毒感染基因多态性白细胞介素-10 序列特异性引物聚合酶链反应 IL-10基因慢性HBV携带者

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福建省科技计划项目(2005D094)

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