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氧糖剥夺细胞模型中自噬调节Aβ剪切酶BACE1及丁苯酞干预的机制研究: 我国已步入老龄化社会,脑卒中发病率不断增加。2012年数据显示脑卒中发病率以每年8.7%速度上升。研究指出64%脑卒中患者伴有不同程度认知功能障碍,其中约1/3会进展为痴呆,已成为亟需解决的难题。缺血性脑卒中占所有脑卒中...; 陈荣富; 关键词：自噬氧糖剥夺 BACE1; 文献传递

丁基苯肽通过上调糖尿病大鼠海马内血管内皮生长因子的表达抑制神经细胞凋亡: 2012年; 目的探讨实验性糖尿病大鼠脑内注射丁基苯肽(NBP)对于糖尿病所致的慢性脑损伤的脑保护作用。方法通过腹腔注射给予SD大鼠STZ(65 mg/kg)建立实验性糖尿病模型,每日灌胃给予NBP(80 mg/kg),6 w后通过免疫组化检测其海马内GFAP、CD11b、活化型Caspase-3和抗凋亡蛋白VEGF。结果与正常对照动物相比,实验性糖尿病动物海马内GFAP、CD11b、VEGF阳性细胞〔(685.1±35.5)cells/mm2〕和VEGF+-Caspase-3+阳性细胞〔(393.4±24.2)cells/mm2〕表达增高;然而,给予NBP的糖尿病实验动物(DM-NBP)海马内GFAP、CD11b和Caspase-3阳性细胞〔(240.0±15.1)cells/mm2〕表达下降,而VEGF阳性细胞〔(837.2±20.1)cells/mm2〕表达增高。结论糖尿病增加实验动物海马内胶质细胞活化、细胞凋亡和代偿性的VEGF表达,而NBP可能通过上调糖尿病实验动物脑内VEGF表达抑制Caspase-3介导的神经细胞凋亡。; 张婷王红梅李强孙晓江黄杰; 关键词：糖尿病丁基苯酞血管内皮生长因子凋亡

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国家自然科学基金(31100783)