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辽宁省教育厅高等学校科学研究项目(L2012298)

作品数:4 被引量:13H指数:2
相关作者:霍晓川罗俊生关宁甄为王超更多>>
相关机构:辽宁医学院辽宁医学院附属第一医院更多>>
发文基金:辽宁省教育厅高等学校科学研究项目国家自然科学基金辽宁省科技厅自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇动脉
  • 2篇动脉粥样硬化
  • 2篇血管
  • 1篇胆固醇
  • 1篇胆固醇酯
  • 1篇动脉损伤
  • 1篇动脉粥样硬化...
  • 1篇血管痉挛
  • 1篇血管损伤
  • 1篇血管狭窄
  • 1篇炎性
  • 1篇炎性反应
  • 1篇硬化斑块
  • 1篇泡沫细胞
  • 1篇粥样硬化斑块
  • 1篇蛛网膜
  • 1篇蛛网膜下
  • 1篇蛛网膜下腔
  • 1篇蛛网膜下腔出...
  • 1篇拮抗剂

机构

  • 3篇辽宁医学院
  • 1篇辽宁医学院附...

作者

  • 4篇罗俊生
  • 4篇霍晓川
  • 3篇关宁
  • 3篇甄为
  • 2篇王超
  • 1篇冯旭
  • 1篇邱建武
  • 1篇易帅
  • 1篇孟凡磊

传媒

  • 3篇解放军医学院...
  • 1篇中国动脉硬化...

年份

  • 3篇2014
  • 1篇2013
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
羧酸酯酶1对大鼠颈动脉损伤后血管狭窄及炎性反应的影响被引量:2
2014年
目的探讨羧酸酯酶1(carboxylesterase 1,CES1)对大鼠颈动脉内膜损伤后血管狭窄及炎症反应的影响。方法随机将大鼠分为3组,CES1组使用球囊导管制备颈总动脉损伤模型,在术后0 d、1 d、2 d尾经脉注射载有CES1的慢病毒载体促进CES1高表达;空载病毒组颈动脉损伤后注射空载病毒;空白对照组给予假手术处理。于术后第14天取材,HE染色后计算内膜增生情况,免疫组化和Western Blot检测TLR-4蛋白表达,实时荧光定量PCR测定TRL-4基因表达。结果HE染色表明CES1高表达能够明显抑制血管内膜损伤后的内膜增生,降低炎症反应,减少血管狭窄,免疫组化及实时荧光定量PCR和Western blot结果显示CES1高表达能够降低血管内膜中TLR-4的蛋白及基因表达。结论 CES1高表达能够下调损伤血管内TLR-4的表达从而抑制炎症反应,减轻血管损伤后狭窄。
甄为罗俊生霍晓川关宁王之赫邱建武
关键词:羧酸酯酶TLR-4血管损伤TLR-4
miR-146a促进动脉粥样硬化斑块形成调控机制研究被引量:7
2014年
目的探讨miR-146a对动脉粥样硬化斑块的影响及其机制。方法利用miR-146a增强剂(miR-146a mimic)和miR-146a拮抗剂(miR-146a inhibitor)转染大鼠外周血单核巨噬细胞,转染成功后予巨噬细胞泡沫化。油红O染色和脂质染色的半定量分析miR-146a对细胞的脂质堆积情况的影响。Western blot检测胆固醇酯水解酶(cholesteryl ester hydrolase,CEH)、ABCA1和ABCG1的表达情况。结果 Western blot检测显示,miR-146a mimic转染组的CEH表达明显降低,miR-146a inhibitor转染组的ABCA1和ABCG1表达量较对照组和miR-146a mimic转染组明显增多。油红O染色显示miR-146a mimic转染组、对照组和miR-146a inhibitor转染组的阳性细胞比例分别为82.1%±3.1%、73.2%±0.16%和16.25%±2.1%。结论miR-146a能够抑制大鼠外周血单核巨噬细胞细胞内CEH的表达,进而阻碍游离胆固醇的外流,最终导致动脉粥样硬化斑块的形成。
孟凡磊王超霍晓川关宁罗俊生
关键词:泡沫细胞ABCA1ABCG1微小RNA
胆固醇酯水解酶与动脉粥样硬化被引量:1
2013年
胆固醇酯以脂滴的方式存储在胞浆内是泡沫细胞的主要特点,也是动脉粥样硬化斑块发生发展的关键因素。只有游离胆固醇才能从细胞内外流到细胞外与胆固醇接受体结合,巨噬细胞内胆固醇酯代谢的第一步就是"水解"。水解是游离胆固醇外流的限速步骤,该反应由中性胆固醇酯水解酶催化。此外,胆固醇酯水解酶还调节胆固醇逆转运,从而参与体内胆固醇的最终清除。本综述旨在分析当前各种胆固醇酯水解酶的特点,阐述其参与细胞胆固醇酯水解来调节动脉粥样硬化的作用,为进一步明确能够作为防治动脉粥样硬化形成靶点的水解酶提供线索。
霍晓川关宁冯旭王超甄为罗俊生
关键词:胆固醇酯动脉粥样硬化
Toll样受体4拮抗剂防治兔蛛网膜下腔出血后迟发型血管痉挛被引量:3
2014年
目的探讨Toll样受体4(Toll like receptor 4,TLR4)拮抗剂依立托仑四钠(E5564)防治蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后迟发性脑血管痉挛(delayed cerebral vasospasm,DCV)的作用。方法新西兰大白兔60只随机分为3组,每组20只。模型组枕大池二次注血法建立SAH模型。对照组枕大池内注入0.9%氯化钠注射液。E5564组SAH模型建立后,E5564静脉给药。血管造影及经颅多普勒评估血管痉挛情况,造模后第7天取材,HE染色观察基底动脉痉挛情况。免疫组化和Western blot方法检测基底动脉Toll受体4的表达。结果 SAH后血管痉挛模型造模成功,模型组与对照组比较基底动脉直径明显降低(P<0.01);E5564组基底动脉直径较模型组明显增加(P<0.01);免疫组化及Western blot显示E5564组基底动脉TLR4表达较SAH组明显减少(P<0.05)。结论蛛网膜下腔出血后迟发型脑血管痉挛可能与Toll样受体4信号通路有关,E5564可以明显降低SAH后基底动脉TLR4表达,缓解SAH后迟发型脑血管痉挛。
易帅霍晓川甄为罗俊生
关键词:蛛网膜下腔出血TOLL样受体4IL-8
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