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中华医学会风湿病学分会发展与研究基金(08010120090)

作品数:2 被引量:3H指数:1
相关作者:李霞更多>>
相关机构:大连大学北京大学更多>>
发文基金:中华医学会风湿病学分会发展与研究基金大连市科学技术基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇细胞
  • 2篇类风湿
  • 2篇类风湿关节炎
  • 2篇关节炎
  • 2篇风湿
  • 2篇风湿关节炎
  • 1篇信号
  • 1篇信号传导
  • 1篇破骨
  • 1篇破骨细胞
  • 1篇破骨样细胞
  • 1篇纤维细胞
  • 1篇滑膜
  • 1篇滑膜成纤维细...
  • 1篇骨细胞
  • 1篇骨样
  • 1篇白细胞
  • 1篇白细胞介素
  • 1篇白细胞介素-...
  • 1篇白细胞介素类

机构

  • 2篇大连大学
  • 1篇北京大学

作者

  • 2篇李霞

传媒

  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇中华风湿病学...

年份

  • 1篇2010
  • 1篇2009
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
白细胞介素-23刺激的类风湿关节炎成纤维细胞对人破骨样细胞形成的研究
2009年
目的探讨白细胞介素(IL)-23刺激的类风湿关节炎(RA)滑膜成纤维细胞(FLS)在人破骨样细胞形成中的作用。方法用不同浓度(1、5和10ng/m1)的IL-23刺激RA和骨关节炎(OA)患者滑膜FLS72h,实时荧光定量聚合酶链反应(real time-PCR)检测RA和OA滑膜FLS核因子KB受体激活剂配体(RANKL)mRNA表达。分离人外周血单核细胞(MN),与IL-23刺激的RA和OA滑膜FLS共培养,通过抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色观察是否有破骨样细胞形成;同时,real time-PCR法检测破骨样细胞形成的分子标志。结果不同浓度的IL-23均能上调RA滑膜FLSRANKL的表达;但几乎不诱导OA滑膜细胞RANKL的表达。在IL-23刺激的RAFLS和MN共培养体系中能观察到TRAP染色阳性的破骨样细胞形成;并且破骨样细胞形成的分子标志表达增高。而无IL-23刺激的RAFLS或IL-23刺激的OAFLS和MN共培养体系中未见TRAP染色阳性的破骨样细胞的形成。结论IL-23通过诱导RA滑膜细胞RANKL的表达促进人MN分化衍生为破骨样细胞。
李霞李茹
关键词:白细胞介素类破骨细胞
IL-23在类风湿关节炎滑膜成纤维细胞RANKL表达中的作用被引量:3
2010年
目的探讨IL-23在类风湿关节炎(RA)滑膜成纤维细胞核因子κB(NF-κB)受体激活剂配体(RANKL)表达中的作用;并分析IL-23诱导RANKL表达的信号传导通路。方法分离RA和骨性关节炎(OA)患者滑膜成纤维细胞,分别加入不同浓度的IL-23(1、5和10 ng/ml),72 h后,实时荧光定量PCR(FQ-PCR)法检测RANKL mRNA表达。为了研究RANKL表达的信号传导通路,在成纤维细胞中分别加入PD98059、Ly294002、AG490和Pathenolide孵育1 h,然后加入IL-23刺激72 h,FQ-PCR法检测RA患者RANKL mRNA表达水平。结果IL-23能上调RA滑膜成纤维细胞RANKL表达;与之相反,IL-23几乎不诱导OA患者成纤维细胞RANKL表达。加入PD98059、Pathenolide和AG490后,IL-23诱导RA患者滑膜成纤维细胞RANKL的表达明显被抑制。结论IL-23可能通过MEK1/2、NF-κB和STAT3信号途径诱导RA滑膜成纤维细胞表达RANKL。
李霞
关键词:类风湿关节炎RANKLIL-23信号传导
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