国家自然科学基金(30240058)
- 作品数：24 被引量：51H指数：5
- 相关作者：徐满英杨春晓闫彬彬肖宇关艳中更多>>
- 相关机构：哈尔滨医科大学哈尔滨医科大学附属第二医院复旦大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金黑龙江省科技攻关计划黑龙江省青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 多巴胺对吗啡成瘾大鼠海马区痛觉调制的研究进展
- 2015年
- 当今社会日益增长的吗啡等阿片类药物的非法滥用已经严重威胁到人类的健康。然而,迄今为止尚没有找到能够较为有效的防治阿片成瘾的方法。目前研究已知,阿片成瘾的形成所涉及的脑区及核团包括中脑腹侧被盖区(VTA)、伏隔核(NAc)、海马等,其成瘾涉及的神经递质系统包括多巴胺、5-羟色胺等。本文将就多巴胺及海马在痛觉调制及药物成瘾过程中的作用进行综述,为吗啡的成瘾与戒断的进一研究及治疗提供线索。
- 刘新宇苗宇杨春晓马煦王晓坤
- 关键词：多巴胺海马吗啡成瘾痛觉调制
- 氟哌利多影响DA对吗啡成瘾大鼠痛觉的调制被引量：4
- 2007年
- 目的观察多巴胺(dopamine,DA)及其DA受体拮抗剂氟哌利多对急性吗啡成瘾大鼠尾核中痛兴奋神经元(PEN)电活动的影响。方法腹腔注射递增剂量的盐酸吗啡使Wistar大鼠形成吗啡依赖。实验以电脉冲刺激大鼠坐骨神经作为伤害性痛刺激,用玻璃微电极记录尾核中PEN的放电变化。结果DA可使吗啡成瘾大鼠PEN的兴奋性降低。氟哌利多可以逆转DA对吗啡成瘾大鼠PEN的作用。结论DA对吗啡成瘾大鼠尾核中PEN有抑制作用。这种作用可以被DA受体拮抗剂阻断。
- 张颖苏洁徐满英
- 关键词：尾核痛兴奋神经元
- 八肽胆囊收缩素对吗啡成瘾大鼠中枢痛觉的调制被引量：3
- 2009年
- 目的:观察八肽胆囊收缩素(CCK-8)对正常及吗啡成瘾大鼠尾核中痛兴奋神经元(PEN)电活动的影响,从而进一步探讨中枢CCK-8和尾核在吗啡成瘾大鼠痛觉调制中的作用。方法:70只Wistar大鼠随机分为2组:正常对照组35只(又分为生理盐水组15只和CCK-8组20只)及吗啡成瘾组35只(又分为生理盐水组15只和CCK-8组20只)大鼠背部皮下注射递增剂量吗啡,依次为5、10、20、40、50、60 mg/kg,3次/d(8:00,12:00,16:00),连续给药6d,建立吗啡成瘾大鼠的模型。正常对照组大鼠背部皮下注射生理盐水,时间、剂量均与吗啡成瘾组相同。第7天8:00观察大鼠的自然戒断症状30 min后开始实验。实验以电脉冲刺激大鼠的坐骨神经作为伤害性痛刺激,用玻璃微电极记录尾核中PEN的放电,观察尾核内注入CCK-8对PEN电活动的影响。结果:实验结果表明:①CCK-8可提高正常大鼠尾核中PEN的兴奋性,即25个PEN平均秒净增值由注射CCK-8前(100%)增加到(224.34±10.81)%,潜伏期缩短到(54.69±5.62)%②CCK-8使吗啡成瘾大鼠尾核中PEN的兴奋性也增高,22个PEN的平均秒净增值比注药前(100%)提高了(118.93±8.50)%,潜伏期缩短了(33.96±7.23)%。结论:CCK-8可使吗啡成瘾与正常大鼠尾核中PEN对电刺激的兴奋性增强,均呈易化疼痛作用,证明中枢CCK-8系统和尾核在吗啡成瘾过程和疼痛的调节中都起到了一定的作用。
- 李晋峰杨春晓
- 关键词：八肽胆囊收缩素吗啡成瘾尾核痛兴奋神经元
- 荷包牡丹碱对抗γ-氨基丁酸对伏核痛反应神经元电活动的影响
- 2006年
- 目的:探讨γ-氨基丁酸、荷包牡丹碱对正常大鼠伏核内痛反应神经元电活动的影响。方法:实验于2004-05/2005-05在哈尔滨医科大学神经痛觉电生理研究室完成。选用健康、成年Wistar系大鼠50只。随机分γ-氨基丁酸组(20只)和生理盐水对照组(5只);γ-氨基丁酸+荷包牡丹碱组(20只)和生理盐水对照组(5只)。大鼠麻醉后,实施常规手术。将不锈钢套管插入侧脑室供注药用。①γ-氨基丁酸组内匀速注入γ-氨基丁酸(50g/L,10μL);②γ-氨基丁酸+荷包牡丹碱组在注入γ-氨基丁酸后2min,向侧脑室内再注入荷包牡丹碱(1g/L,10μL),用等体积生理盐水作为对照实验。实验采用电生理学的方法,以电脉冲刺激坐骨神经作为伤害性痛刺激。用玻璃微电极记录痛反应神经元放电的变化,并连续观察和记录痛反应神经元的电变化30min。结果:Wistar大鼠50只在实验过程中无脱失值,全部进入结果分析。侧脑室注入γ-氨基丁酸能使正常大鼠伏核中痛兴奋神经元痛诱发放电频率的净增值由注药前的(8.59±1.17)Hz减少至(-1.38±0.51)Hz、潜伏期由(0.17±0.04)s延长至(0.69±0.08)s,而痛抑制神经元的净增值由注药前的(-4.34±0.37)Hz增加至(5.12±1.58)Hz、完全抑制时程由(0.72±0.08)s缩短至(0.27±0.03)s。②侧脑室注入γ-氨基丁酸A受体拮抗剂荷包牡丹碱可对抗γ-氨基丁酸的作用,即痛兴奋神经元的净增值增加到(6.61±1.23)Hz,潜伏期缩短至(0.18±0.08)s;痛抑制神经元的净增值减少为(-1.33±0.21)Hz,抑制时程延长至(0.69±0.06)s。痛兴奋神经元和痛抑制神经元两者相互配合活动。结论:①外源性γ-氨基丁酸可使正常大鼠伏核中痛兴奋神经元和痛抑制神经元对伤害性刺激的反应均减弱,表现出镇痛效应。②γ-氨基丁酸的镇痛作用主要是通过γ-氨基丁酸A受体介导的。γ-氨基丁酸和伏核在痛觉调制中具有重要的作用。③荷包牡丹碱可对抗γ-氨基丁
- 徐满英杨春晓张辉炊胜伟王鸿慧
- 关键词：荷包牡丹碱Γ氨基丁酸伏核
- 乙酰胆碱、阿托品、毛果芸香碱在痛觉调制中对大鼠蓝斑核神经元形态的影响被引量：5
- 2007年
- 目的研究乙酰胆碱(ACh)、阿托品、毛果芸香碱与正常大鼠蓝斑核(LC)在痛觉调制中的作用及其相互关系。方法采用电生理学与侧脑室给药的方法,以电脉冲刺激坐骨神经作为伤害性刺激,用玻璃微电极引导LC中痛反应神经元的电变化。观察ACh、阿托品、毛果芸香碱对LC中神经元形态学改变的影响。结果ACh可使LC内神经元形态发生改变,即神经元体积变大、外形不规则,细胞核轻度水肿等。M受体拮抗剂阿托品能阻断上述作用,使神经元结构基本恢复正常。M受体激动剂毛果芸香碱能产生与ACh相似的效应。结论外源性ACh不仅能加强大鼠LC中痛反应神经元的电活动,而且使神经元的形态也发生了相应的改变,表现为易化疼痛效应。揭示,ACh的易化疼痛作用主要是通过M受体介导而实现的,LC内神经元形态的改变进一步证实ACh和LC在痛觉调制中起重要作用。
- 贾晶徐满英
- 关键词：乙酰胆碱阿托品毛果芸香碱痛觉调制
- 乙酰胆碱对海马CA1区痛兴奋神经元电活动的影响
- 2010年
- 目的研究侧脑室注射乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)对大鼠海马CA1区痛兴奋神经元(pain-excitation neurons,PEN)电活动的影响。方法以电脉冲刺激右侧坐骨神经作为伤害性刺激,用玻璃微电极细胞外记录神经元放电。结果 1)伤害性刺激使海马CA1区PEN诱发放电频率增加;2)与对照组相比,脑室注射ACh(20μg/10μl)后PEN诱发放电频率的净增值减少,潜伏期延长(P<0.05)。结论 ACh参与了海马CA1区伤害性信息的调制。
- 肖宇杨晓芳徐满英
- 关键词：乙酰胆碱痛兴奋神经元电活动
- 去甲肾上腺素对吗啡成瘾大鼠戒断症状的影响被引量：5
- 2003年
- 目的 观察侧脑室注射去甲肾上腺素 (NE)及其α受体阻断剂酚妥拉明对吗啡成瘾大鼠戒断症状的影响。方法 按剂量逐日递增原则 ,1日 3次皮下注射盐酸吗啡注射液 ,连续注 5天 ,建立吗啡成瘾大鼠模型。用微量注射的方法侧脑室注入NE及酚妥拉明 ,观察其对戒断症状的影响。结果 侧脑室注射NE可明显地减轻吗啡成瘾大鼠的大部分戒断症状 ,酚妥拉明可阻断NE的抑制作用。结论 酚妥拉明可阻断NE对吗啡戒断反应的抑制作用 ,表明中枢神经系统的α受体参与调制吗啡成瘾大鼠戒断症状的产生。
- 关艳中徐满英阎彬彬盖春雷
- 关键词：去甲肾上腺素吗啡成瘾戒断症状酚妥拉明
- 酚妥拉明对吗啡戒断大鼠血清和下丘脑NO含量和NOS活力的影响
- 2006年
- 目的:探讨酚妥拉明对吗啡戒断大鼠血清及下丘脑一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活力的影响。方法:大鼠皮下注射递增剂量吗啡,建立吗啡依赖动物模型。在自然戒断症状最明显时,侧脑室注射酚妥拉明,测定血清和下丘脑匀浆NO含量和NOS活力。结果:吗啡戒断大鼠血清NO含量和NOS活力显著升高,下丘脑NO含量和NOS活力无显著变化。侧脑室注射酚妥拉明可使吗啡戒断大鼠血清NO含量和NOS活力明显下降,而对下丘脑NO含量和NOS活力无显著影响。结论:NO/NOS系统可能参与吗啡戒断,并且受α1肾上腺素能神经系统影响。
- 杨东晓赵丽丽徐满英
- 关键词：一氧化氮一氧化氮合酶吗啡戒断酚妥拉明
- 多巴胺对吗啡成瘾大鼠中枢痛觉的调制
- 2006年
- 目的:观察多巴胺对正常及急性吗啡成瘾大鼠尾核中痛兴奋神经元电活动的影响,从而进一步探讨多巴胺和尾核在吗啡成瘾大鼠痛觉调制中的作用。方法:实验于2005-05/11在哈尔滨医科大学神经痛觉电生理研究室完成。①52只Wistar大鼠随机分为2组:正常对照组26只(又分为生理盐水组6只、多巴胺组20只)及吗啡成瘾组26只(又分为生理盐水组6只、多巴胺组20只)。②模型制备:大鼠背部皮下递增注射吗啡剂量,依次为:5,10,20,40,50mg/kg,3次/d(8:00,12:00,16:00),连续给药5d,建立吗啡成瘾大鼠的模型。正常对照组大鼠背部皮下注射生理盐水,时间、剂量均与吗啡成瘾组相同。第6天8:00观察大鼠的自然戒断症状30min后开始实验。③实验以电脉冲刺激大鼠坐骨神经作为伤害性痛刺激,用玻璃微电极记录尾核中痛兴奋神经元的放电,观察侧脑室注入多巴胺对痛兴奋神经元电活动的影响。结果:52只大鼠均进入结果分析。①多巴胺可提高正常大鼠尾核中痛兴奋神经元的兴奋性,即22个痛兴奋神经元平均秒净增值比注射多巴胺前(100%)增加了(131.8±10.3)%,潜伏期缩短了(55.6±6.3)%。②多巴胺使吗啡成瘾大鼠17个痛兴奋神经元的兴奋性降低,17个痛兴奋神经元的平均秒净增值比注药前(100%)降低了(74.8±7.6)%,潜伏期延长了(82.1±8.3)%。结论:多巴胺可使正常大鼠尾核中痛兴奋神经元对电刺激的兴奋性增强,呈易化疼痛,而对吗啡成瘾大鼠尾核中痛兴奋神经元有抑制作用,表现为镇痛效应。
- 苏洁张颖于海张季叶徐满英
- 关键词：多巴胺吗啡依赖神经元
- 阿托品对大鼠蓝斑核痛反应神经元电活动的影响被引量：3
- 2007年
- 目的研究侧脑室注射乙酰胆碱(ACh)对正常大鼠蓝斑核(LC)痛反应神经元放电的影响。方法以电脉冲刺激坐骨神经作为伤害性刺激,用玻璃微电极引导LC中痛反应神经元的电变化。结果①侧脑室注入ACh能使大鼠LC中痛兴奋神经元(PEN)痛诱发放电频率增加、潜伏期缩短;痛抑制神经元(PIN)痛诱发放电频率减少、完全抑制时程延长;②侧脑室注入ACh的M受体拮抗剂阿托品能够阻断ACh的上述效应。结论①外源性ACh可使正常大鼠LC中痛反应神经元对伤害性刺激的反应增强,表现为致痛效应;②ACh的这种致痛作用主要是通过M受体介导的。该结果揭示,ACh和LC在痛觉调制中具有非常重要的作用。
- 吕雨梅徐满英
- 关键词：蓝斑核痛兴奋神经元痛抑制神经元阿托品
