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芬维A胺联合索拉非尼对人肝癌细胞HepG2凋亡的影响: 2014年; 目的探讨芬维A胺联合索拉非尼对肝癌细胞HepG2的凋亡作用及其可能的分子机制。方法用芬维A胺和索拉非尼单药或联合作用于肝癌细胞HepG2细胞,通过CellTiter-Glo发光细胞活力检测试剂盒和Caspase-3/7检测试剂盒检测芬维A胺联合索拉非尼对肝癌HepG2细胞的凋亡作用。结果芬维A胺、索拉非尼单用都不能显著抑制HepG2生长,但芬维A胺联合索拉非尼能显著抑制肝癌细胞HepG2生长(P<0.01),并且芬维A胺联合索拉非尼能显著提高HepG2细胞中凋亡蛋白Caspase-3/7活性(P<0.01)。结论芬维A胺联合索拉非尼可起到促进肝癌细胞HepG2凋亡,其作用机制可能与共同抑制ERK1/2通路诱导肝癌细胞凋亡有关。; 郭佳念林漫鹏甘静娣张端杨涛吴小琴杨辉; 关键词：肝癌凋亡

组蛋白去乙酰化酶抑制剂联合芬维A胺诱导人肝癌细胞凋亡的研究被引量：13: 2012年; 目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂Scriptaid、TSA分别联合芬维A胺诱导人肝癌细胞凋亡作用。方法组蛋白去乙酰化酶抑制剂Scriptaid(10μM)合芬维A胺(10μM)、TSA(1μM)联合芬维A胺(10μM)分别处理人肝癌细胞株(SNU475,SNU449,SNU398,SK-HEP-1,PLC/PRF/5)。通过Caspase-3/7检测试剂盒和CellTiter-Glo发光细胞活力检测试剂盒监测组蛋白乙酰化酶抑制剂联合芬维A胺对肝癌细胞的影响。结果组蛋白去乙酰化酶抑制剂Scriptaid(10μM)、TS(1μM)联合芬维A胺(10μM)处理细胞24h能显著诱导人肝癌细胞株SNU475、SNU449、SNU389、SK-HEP-1、PLC/PRF/5凋亡(P<0.01)。结论组蛋白乙酰化酶抑制剂Scriptaid、TSA联合芬维A胺能诱导肝癌细胞凋亡。; 杨辉谢辉洪明钟赟苏杭吴小琴林漫鹏丁元伟; 关键词：肝癌 TSA

芬维A胺通过抑制ERK1/2活化促进人肝癌细胞凋亡被引量：5: 2012年; 目的:探讨芬维A胺对人肝癌细胞凋亡的影响及其可能机制。方法:用芬维A胺(10μmol/L)处理人肝癌细胞株(SNU475,SNU449,SNU182,SK-HEP-1,PLC/PRF/5),通过CellTiter-Glo发光细胞活力检测试剂盒和Caspase-3/7检测试剂盒检测芬维A胺的凋亡效应;通过实时定量PCR检测核受体Nur77、维甲酸受体β(retinoic acid receptor,RARβ)mRNA的变化;并用Western-blot检测细胞ERK1/2蛋白的激活情况。结果:芬维A胺处理24h能诱导SK-HEP-1、PLC/PRF/5细胞凋亡;但对SNU475、SNU449、SNU182细胞凋亡影响不显著(P>0.05)。在敏感的SK-HEP-1、PLC/PRF/5细胞中,芬维A胺显著降低ERK1/2蛋白活化,但对核受体Nur77、RARβmRNA表达无显著影响。结论:芬维A胺体外诱导人肝癌SK-HEP-1、PLC/PRF/5细胞凋亡可能通过抑制ERK1/2蛋白活化起作用。; 吴小琴杨辉钟赟苏杭林漫鹏丁元伟刘世明林秀珍; 关键词：肝肿瘤细胞凋亡

维甲酸X受体α在组蛋白去乙酰化酶抑制剂及芬维A胺诱导人肝癌细胞凋亡中的作用: 2014年; 目的:前期研究发现,组蛋白去乙酰化酶抑制剂Scriptaid、曲古抑菌素A(TSA)分别联合芬维A胺能诱导人肝癌细胞凋亡,本研究将探讨维甲酸X受体α(RXRα)在其中的作用。方法:Scriptaid(10μmol/L)、TSA(1μmol/L)联合芬维A胺(10μmol/L)分别处理人肝癌细胞株(Huh-7、HepG2)及正常的人原代肝细胞,采用RT-PCR及Western-blot分别检测RXRαmRNA及蛋白表达。结果:Scriptaid(10μmol/L)、TSA(1μmol/L)联合芬维A胺处理能显著降低人肝癌细胞株Huh-7、HepG2 RXRα表达(P<0.01),而对正常的人原代肝细胞RXRα表达无影响。结论:组蛋白乙酰化酶抑制剂Scriptaid、TSA联合芬维A胺可能通过下调RXRα表达诱导肝癌细胞凋亡。; 吴小琴杨辉魏宜胜钟赟苏杭林漫鹏丁元伟; 关键词：肝肿瘤

RARβ和Nur77相互调控在芬维A胺及HDACi抗肝癌中的作用: 2013年; 目的前期研究发现,组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACi)Scriptaid、TSA分别联合芬维A胺能诱导人肝癌细胞凋亡,RARβ和Nur77可能在其中起重要作用。本研究将探讨RARβ和Nur77在芬维A胺及HDACi对肝癌作用中的相互调控。方法利用RNA干扰技术人为敲低肝癌细胞Huh-7 RARβ或Nur77基因表达,用芬维A胺(10μM)、组蛋白去乙酰化酶抑制剂Scriptaid(10μM)、TSA(1μM)处理后,利用实时荧光定量PCR检测Nur77 mRNA及RARβmRNA表达水平。结果人为敲低RARβ基因表达,对HDACi及芬维A胺处理Huh-7细胞后Nur77 mRNA表达无显著影响(P>0.05),同样,人为敲低Nur77基因表达,对HDACi及芬维A胺处理Huh-7细胞后RARβmRNA表达亦无影响(P>0.05)。结论在HDACi及芬维A胺对肝癌细胞作用中,未发现RARβ和Nur77之间存在基因转录水平的相互调控。; 杨辉吴小琴钟赟魏宜胜苏杭丁元伟林漫鹏; 关键词：肝癌 RNA干扰

活性氧在芬维A胺诱导人肝癌细胞凋亡中的作用及其机制研究被引量：1: 2014年; 背景:芬维A胺可提高细胞内活性氧(ROS)水平,其抗肿瘤活性已在众多体内外实验和临床化学预防试验中得到验证。前期研究发现芬维A胺能体外诱导人肝细胞癌(HCC)细胞凋亡,但确切机制不明。目的:探讨ROS在芬维A胺诱导人HCC细胞凋亡中的作用及其可能机制。方法:分别以抗氧化剂维生素E、芬维A胺单独或联合处理人HCC细胞株Huh-7,共聚焦显微镜和流式细胞术检测活细胞ROS,CellTiter-Glo发光法细胞活力检测试剂盒和Caspase-Glo3/7检测试剂盒分别检测细胞活力和细胞凋亡,免疫荧光染色和蛋白质印迹法分别检测核受体Nur77的表达、定位和应激诱导转录因子GADD153表达。结果:维生素E预处理能充分阻断芬维A胺诱导的ROS产生。在经维生素E预处理的Huh-7细胞中,芬维A胺的促凋亡效应显著降低(P<0.05)。维生素E预处理能显著降低芬维A胺诱导的GADD153表达,对芬维A胺诱导的Nur77表达和出核则无明显影响。结论:以维生素E清除ROS可抑制芬维A胺促Huh-7细胞凋亡的效应,提示ROS参与了芬维A胺诱导的人HCC细胞凋亡,其机制可能与诱导GADD153蛋白表达有关。; 吴小琴杨辉魏宜胜李爱群钟赟苏杭丁元伟林漫鹏; 关键词：活性氧维生素E 细胞凋亡

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广东省医学科学技术研究基金(A2012253)