国家教育部博士点基金(20120131110074)
- 作品数：5 被引量：7H指数：2
- 相关作者：汲平林雪芬丁婷婷祁冬冯丹丹更多>>
- 相关机构：山东大学山东省口腔生物医学重点实验室更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- P38 MAPK在滑膜细胞表达炎性因子中的作用被引量：2
- 2016年
- 目的:研究p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)在脂多糖(LPS)诱导大鼠滑膜成纤维细胞(synovial fibroblast,SF)合成炎性因子IL-1β、MMP3中的作用。方法:采用酶消化法分离获得大鼠SF,体外培养并鉴定,分别作为空白对照组、与不同浓度LPS共培养、以SB203580预处理后与LPS共培养,24h后免疫化学染色、RT-PCR分别检测通路活化水平和炎性因子蛋白及m RNA表达量。结果:LPS可刺激SF使IL-1β、MMP3蛋白和m RNA表达上调,表达量随LPS浓度增高而增加(与对照组相比P<0.05);且与LPS共培养后SF中p38 MAPK通路活化,阻断p38 MAPK后,炎性因子表达显著下调(P<0.05)。结论:LPS诱导SF高表达IL-1β、MMP3,p38 MAPK在其中发挥重要作用。
- 姜林宏林雪芬吴庆亭汲平
- 关键词：滑膜成纤维细胞炎性因子P38MAPK滑膜炎
- 偏侧咀嚼大鼠咬肌中过氧化物酶体增殖物受体γ共激活因子1α及细胞凋亡的变化被引量：1
- 2014年
- 目的 探讨偏侧咀嚼大鼠咬肌中过氧化物酶体增殖物受体γ共激活因子1α（peroxisome proliferator-activated receptor-γcoactivator-1α,PGC-1α）表达及肌细胞凋亡与咀嚼肌变化的机制.方法 将36只Wistar雌性大鼠用随机数字表法分成2、4、6、8周4个时间点,每一时间点9只,其中6只作为建模组,拔除上颌左侧磨牙建立偏侧咀嚼动物模型,3只作为对照组.应用原子吸收分光光度法检测各组Ca2＋含量;用实时荧光定量PCR法检测咬肌组织中PGC-1α mRNA的相对表达量;用Hoechst染色检测细胞凋亡.结果 建模早期建模组大鼠拔牙侧Ca2＋含量升高且高于对照组,4周时达峰值[（43.62±2.36） μg/g];4周时建模组PGC-1α mRNA的相对表达量达峰值[拔牙侧（1.57±0.10）、非拔牙侧（1.92±0.06）],6、8周时表达量逐渐下降[拔牙侧（1.06±0.08）、（1.08±0.07）,非拔牙侧（1.09±0.10）、（1.11±0.08）];非拔牙侧细胞凋亡率随时间延长而上升,并在6周时达峰值[（38.56±1.64）％].结论 PGC-1α和肌细胞凋亡参与偏侧咀嚼后咬肌的组织改建,并在偏侧咀嚼不同时期发挥作用.
- 杨盈盈丁婷婷吴庆亭孔静静祁冬汲平
- 关键词：咬肌过氧化物酶体增殖物激活受体细胞凋亡
- P物质对小鼠骨髓间充质干细胞增殖及成骨分化的影响被引量：1
- 2017年
- 目的:研究P物质对ST2细胞增殖和成骨分化的影响。方法:培养ST2细胞,加入1×10^(^-10),1×10^(^-8),1×10^(^-6),1×10^(^-5)moL/L不同浓度的P物质,培养3d,分别在24、48、72h收获细胞,进行cck8检测,比较ST2细胞的增殖活性;成骨诱导培养ST2细胞,分实验组和对照组分别加入1×10^(^-6)moL/L浓度的P物质和未加P物质,在1、3、5、7d分别收获细胞,进行ALP的免疫荧光检测,ALP和ColⅠ的ELISA检测,分析分化过程中的ALP和ColⅠ蛋白表达。结果:CCK-8结果显示:P物质在24h时,除1×10^(^-6)及1×10^(^-8)浓度组外其他组与对照组之间对ST2细胞增殖作用无统计学差异;48h及72h不同浓度P物质对ST2细胞增殖活性均有促进作用,1×10^(^-6)及1×10^(^-8)浓度的促进作用与对照组相比有显著差异(P<0.01),其中1×10^(^-6)的作用效果最强;随时间变化,增殖作用增强,且各时间组间具有统计学差异。ELISA及免疫荧光显示,ALP和ColⅠ蛋白水平随时间递增,且实验组大于对照组(P<0.05)。结论:P物质能促进ST2细胞的增殖,并在一定条件下促进ST2的成骨分化,具有一定的浓度和时间的相关性。
- 唐雪娇冯丹丹惠婷汲平
- 关键词：P物质成骨增殖分化
- 偏侧咀嚼致大鼠咬肌功能损伤的机制研究被引量：3
- 2013年
- 目的:探讨大鼠偏侧咀嚼过程中大鼠咬肌过氧化物酶增殖激活受体γ协同刺激因子-1α(PGC-1α)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)及线粒体损伤程度的表达变化规律,进一步研究偏侧咀嚼致咬肌功能紊乱的机制。方法:取8w龄健康雄性Wistar大鼠咬肌,用实时荧光定量PCR(real-time,PCR)法检测咬肌中PGC-1αmRNA及GLUT4mRNA的相对表达量;电镜观察线粒体形态和数目的变化并计算线粒体损伤指数。结果:拔牙侧与非拔牙侧PGC-1αmRNA表达量第4w最高,第8w最低;除第6w周组外,拔牙侧PGC-1αmRNA表达量明显高于非拔牙侧及对照组(P<0.01)。拔牙侧与非拔牙侧线粒体损伤评分第8w最高,4w最低;除第8w组外,拔牙侧线粒体损伤评分明显低于非拔牙侧及对照组(P<0.01)。拔牙侧与非拔牙侧GLUT4 mRNA的表达量第4w时最高,第8w时最低;2w组与4w组拔牙侧GLUT4mRNA的相对表达量明显高于对照组(P<0.01)。GLUT4与PGC-1α呈正线性相关(r值为0.8650,P<0.01);PGC-1α与线粒体损伤指数无明显的相关性。结论:偏侧咀嚼可引起咬肌线粒体损伤;PGC-1α可通过调控GLUT4的表达而调节咀嚼肌细胞的能量代谢,是偏侧咀嚼致咬肌功能紊乱的发生机制之一。
- 王晓慧邵金龙王晓飞丁婷婷刘钊汲平林雪芬祁冬冯丹丹
- 关键词：偏侧咀嚼
- Toll样受体4与鼠颞下颌关节滑膜炎的相关性研究
- 2014年
- 目的 探讨Toll样受体4（Toll-like receptor-4,TLR-4）与大鼠颞下颌关节（temporomandibular joint,TMJ）滑膜炎的相关性.方法 选取60只雄性Wistar大鼠,通过随机数字表随机分为5组,每组12只.A组（空白对照组）：正常饮食,不做任何处理;B组（咬肌切除组）：切除大鼠双侧咬肌;C组（咬合干扰组）：右下第一磨牙粘接铸造金属冠;D组（咬合升高组）：粘接上颌磨牙（牙合）垫;E组（咬肌切除加咬合升高组）：切除双侧咬肌并粘接上颌磨牙（牙合）垫.取右侧TMJ作为样本,HE染色观察滑膜的变化并进行病理学评分,免疫组化染色检测TLR-4蛋白表达,实时定量PCR检测TLR-4mRNA表达,分别对TLR-4蛋白及mRNA表达与病理学评分进行Spearman相关性分析.结果 A～E组的病理学评分分别为0.5 ±0.5、2.5±1.0、2.7± 1.0、3.0± 0.9、5.3± 1.2,TLR-4蛋白表达分别为（3.2±1.5）％、（16.0±2.6）％、（15.8±2.1）％、（17.5±2.4）％、（38.2±4.4）％,TLR-4 mRNA表达分别为1.07±0.09、2.12±0.33、2.07±0.29、2.17±0.34、4.53±0.46.与A组相比,B～E组病理学评分、TLR-4蛋白和TLR-4 mRNA表达均显著升高（P＜0.05）,TLR-4蛋白与病理学评分显著相关（r=0.785,P＜0.05）,TLR-4mRNA表达与病理学评分显著相关（r=0.720,P＜0.05）.结论 TLR-4可能参与了大鼠TMJ滑膜炎的发病过程.
- 孔静静吴庆亭王晓慧杨盈盈林雪芬汲平
- 关键词：TOLL样受体4颞下颌关节滑膜炎TOLL-LIKERECEPTOR
